سیلیکوزیز؛ بیماری شغلی

سیلیکوزیز:

کارگرانی که در معرض سیلیکوز قرار می گیرند امکان ابتلا به بیماری سیلیکوزیز را دارند. در ایالات متحده هر ساله بین 3000 تا 7000 کارگران مبتلا شناخته می شوند. سیلیکا بیشترین ماده معدنی در خاک است. فرم کریسالین سیلیکا توکسیک است. هر کاری که در آن کندن زمین نقش داشته باشد می تواند باعث آلودگی آن کارگر شود. از این نوع کار ها مثل کار در معادن ؛ انفجار های سنگ ؛ کوزگری و سفال گری است. شکستن کواترتز بخصوص خطرناک است. همچنین کارگرانی که در ریخته گری کار می کند در معرض سیلیکا قرار می گیرند. آنهائی که در تولید بتون و سرامیک های حاوی سیلیکا کار می کنند در معرض خطر هستند.

شواهد رادیولوژیک:

• سیلیکوزیز مزمن: معمولا بین 10 تا 20 سال طول می کشد تا علائمش ظاهر شود. بصورت ندول های زیر 10 میلی متر که غالبا دایره ای شکل منظم هستند و در لوب های فوقانی ریه دیده می شوند. ممکن است سالها بعد از ترک کار و تماس شواهدرادیوگرافیکی در عکس ریه دیده شود.
• فیبروز شدید پیشرونده,( Progressive massive Fibrosis)PMF وقتی ایجاد می شوند که ندول های کوچک بزرگ شده و بهم می پیوندند. و توده های بزرگ تر از 10 میلی متری در لوب فوقانی و میانی تشکیل می دهند. این باعث فیبروز در لوب فوقانی و کشیده شدن لوب تحتانی و ناف ریه به بالا می شود و در نتیجه آمفیزم و پر هوائی در پایین ریه ایجاد می شود. آدنوپاتی در تاف ریه همراه کلسیفیکاسیون دیده می شود. این توده های بزرگ در بالای ریه شکلی همچون توده بزرگ خود را
• بصورت غیر متقارن نشان می دهند.

• سیلیکوپروتئیوزیز: معمولا به علت تماس زیاد با سیلیکا در مدت کم اتفاق می افتد. در عکس ضایعات آلوئولار در نئاحی تحتانی ریه دیده می شود. ( بدون ندول و لتف آدنو پاتی) . بتدریج توده های بزرگ در لوب های تحتانی غالبا سیمتریک شبیه آلوئولا پروتئینوزیز شکل می گیرند.

درگیری پرده پلورال بصورت کلفت شدن هم در سیلیکوزیز دیده می شود.

علائم بالینی:

• سیلیکوزیز مزمن: بصورت شواهد رادیولوژیک ندول های زیر 10 میلی متر در عکس رادیولوزیک ظاهر می شود.
• سیلیکوزیز تشدید شده: وقتی ایجاد می شود که کارگر با مقادیر زیادی سیلیکوز در تماس باشد و می تواند در کمتر از 10 سال علائمش ظهور کند. یافته های رادیوگرافیکی شیبه سیلیکوز مزمن دارد و فقط در زمانی کوتاه تر خود را ظاهر می کند. این بیماران احتمال بیشتری دارد مبتلا به فیبروز پیشرونده شدید (PMF)شوند. هم لین نوع و هم نوع سیلیکوزیز مزمن می تواند بی علامت و یا بهمراه سرفه و تنگی نفس ظاهر شود. اغلب ریه بیمار در معاینه صدای خاصی ندارد.
• 

در مورد PMF بیمار علائم بیشتری داشته و ممکن است به سمت نارسائی تنفسی برود. آمفیزم و احتباس هوا در نواحی تحتانی ریه دیده می شود. در معاینه صداهای اضافی هم شنیده می شود. کابینگ انگشتان دیده نمی شود و در صورت وجود آن باید به بیماری دیگری شک کرد.

• سیلیکوز حاد: سیلیکوز حاد ناشی برخورد زیاد با سیلیکوز در مدت چند هفته و چند سال ایجاد می شود. علائم بصورت تنگی نفس؛ سرفه ؛ خستگی و کاهش وزن و درد های قفسه صدری ظاهر می شوند. در سمع ریه کراکل شنیده می شود . پیش آگهی این بیماری بسیار بد است. بیماری به کورپلموناله و نارسائی تنفسی پشرفت می کندپیش آگهی پس از ظهور علائم کمتر از 4 سال است. سل و عفونت های قارچی می تواند به این بیماری اضافه شود. بیماری نادری است و بصورت سایه های الوئولار در نواحی تحتانی خود را ظاهر می کند, بدون ندول های گرد و کلسیفیکاسیون .

سیلیکوزیز همراه است با :

• افزایش شانس سرطان ریه
• افزایش شانس سل و بیماری های شبیه به سل
• همراهی با بیماری بافت نرم روماتیسمی
• برونشیت مزمن

تشخیص با گرفتن تاریخچه برخورد با سیلیکوز ؛ علائم رادیولوژیک و عدم وجود علت دیگر مطرح می شود. بیماری های مثل سل ؛ عفونت های قارچی ؛ بدخیمی ها؛ ندو لهای روماتیسمی؛ سارکوئیدوزو پروتئینوزیز ریوی  هم می توانند علائم مشابهی رادیوگرافیک ایجاد کنند. سی تی اسکن با رشولوشن بالا بهتر می تواند ضایعات را نشان دهد. ضخیم شدگی پرده پلور هم دیده می شود ولی پلورال افیوژن دیده نمی شود.

کار کردن با سیلیکا می تواند باعث کاهش عملکرد ریه بصورت کاهش FEV1 شود.

اصولا جهت تحکیم تشخیص بیوپسی لازم نیست . در صورت ضرورت بیوپسی جراحی باید انجام گیرد و بیوپسی ترانس برونکیال بعلت احتمال ایجاد پنوموتوراکس انجام نمی گیرد. گرچه موارد موفقیت آمیز تشخیصی با این تکنیک و لاواژ گزارش شده است.

پاتولوژی:

اولین یافته در لاواژ بیماران ماکروفاژهای حاوی ذرات و تار های رتیکولین بافتی و اطراف عروق می باشد. وجود سیلیکوز در لنف نود ها و بتدریج فبیروز آنها و بافت ها هم دیده می شوند. ندو ل های سیلیکوزی در مرکز هیالین دارند که حاوی فیبر های کلاژنی رو به مرکز هستند. لایه بیرونی این ندول ها هم شامل ماکروفاژو لنفوسیت است. هر چه بیشتر بیماری پیشرفت می کند ؛ محتوای بیرونی آن از مرکز هیالینی بیشتر فاصله گرفته و ممکن است نکروتیک شده و به کاویته مبدل شوند.

ضایعات حاد سیلیکوزیز متفاوت است و شبیه به پروتئیوزیز است. آلوئول ها شامل مواد پروتئنی و از جنس فسفولیپید و سورفاکتانت می باشند. سلول های نوع دوم پنوموسیت ها پرولیفراسیون نشان می دهند. پنوموسیت های دیسکوامه هم در آلوئول ها دیده می شوند.

درمان:

درمان خاصی جز درمان های نگه دارنده وجود ندارد.

موضوع مهم در این بیماران مسئله سل می باشد. PPD بالاتر از 10 میلی متر در این بیماران مثبت تلقی میشود. سل نهفته باید در این بیماران درمان شود. در صورت مثبت شدن تست پوستی باید سل فعال را مورد نظر داشت. ایجاد حفره در موارد PMF بخصوص باید شک برانگیز باشد. ممکن است دوره طولانی تری جهت درمان سل لازم باشد. در درمان سل نهفته هم درمان های طولانی تر نیاز است.

استفاده ازکورتون ها در درمان این بیماری خیلی موثر نیستند گرچه مطالعاتی اثرات خفیفی در بهبود این بیماری توسط این دارو گزارش کرده اند.

پیوند ریه در این بیماران حتی از بیماران فیبروز ایدیوپاتیک هم بدتر است. 

نوشتن دیدگاه