آسم شغلی

آسم شغلی

آسم شغلی یک پروسه ایمونولوژیک است و شایع ترین بیماری شغلی ریوی در جهان پیشرفته می باشد. تقریبا بین 5-10% از آسم بزرگسان را تشکیل می دهد.  مطالعه ای در فنلاند نشان داد که مردان بیش از زنان دچار این نوع آسم می شوند. آرد ( نوع مولوکول هایی بزرگ ) و ایزوسیاناید ( از دسته مولوکول های کوچک) شایع ترین مواد ایجاد کننده این نو ع آسم می باشند. دوره زمانی بین تماس ماده عامل و شروع علائم وجود دارد که این باعث افتراق این بیماری از RADS  و IrIA می شود. تقریبا 25% از آسم های بزرگسالان را تشکیل می دهد. تاریخچه گرچه مهم ولی نمی تواند این نوع آسم را اثبات یا رد کند.

آسم ایجاد شده توسط مواد محرک ، در اثر در تماس قرار گرفتن بیمار با مقادیر زیاد از یک یا چند  ماده محرک غیر ایجاد کننده واکنش ایمونولوژیک ایجاد میشود. 

RADS اما شکلی از آسم است که با در تماس قرار گرفتن مقادیر بسیار زیاد و به شکل حاد یک ماده غیر آلرژن ایجاد میشود. 

 برونشیت ائوزینوفیلیک مربوط به شغل هم یک نوع آسمی است که در محیط کار ایجاد شده اما همراه با واکنش برونشی هیپر سنسیووتی نیست.  

این نوع آسم ممکن است توسط یک واکنش ایمونولوژیک با واسطه IgE  ایجاد شود،ممکن است بدون این واکنش ایجاد شود. برخی مواد مثل ایزوسیاناید ممکن است بواسطه چندین عامل ایجاد کننده این نوع آسم شوند. 

تغییرات پاتولوژیک همراه با این نوع آسم شبیه آسم معمولی است و ممکن است تا سالها بعد از اتمام تماس با مواد محرک در لوله های باقی بماند.این تغییرات پاتولوژی شامل دسکواماسیون وسیع اپیتیال ، ناهنجاری سیلیاری اپیتلیال، هیپر پلازی سلولهای صاف ، فیبروز ساب اپیتلیال. همچنین ارتشاح سلولهای التهابی مثل لنفوسیت و ائوزینوفیل هم دیده میشود. این تغییرات پاتولوژیک حتی در صورت اجتناب از ماده محرک می تواند باقی بماند. 

تغییرات حاد در راههای هوائی در RADS و Ir-induced Asthma شامل لخت شدن لایه مخاطی با ترشح فیبرینوهموراژیک در زیر موکوس می باشد. سپس رژنراسیون اپیتلیوم با افزایش سلولهای بازال و پارابازال ، ادم لایه زیر اپیتلیوم، و کلفت شدگی راههای هوائی ادامه می یابد. در آسم ناشی از مواد محرک بعلت تماس زیاد با محرک ها ، ارتشاح سلولهای التهابی با ائوزینوفیل و لنفوسیت بهمراه رسوب گسترده فیبر های کلاژن دیده می شود. 

برخی از شغل ها با مواد محرک آسم بیشتر تماس می گیرند مانند داروسازان؛ نرس ها؛... 

 عوامل با وزن مولکولی بزرگ(High Molecular Weight) همانند تزشحات حیوانات ؛ محصولات دریائی و ماهی؛آرد و محصلات آن؛ محصولات داروئی ؛  محصولات پاک کننده و پخت و پز و لاتکس میباشند.. در این نوع آسم باید یک زمانی بگذرد تا بیمار به این نوع مواد حساس شده و IgE ترشح شود و بتوسط ماست سل های علائمی چون درماتیت؛ و آسم ایجاد شود.

 مولکول کوچک  ; Low Molecular Weight  عملا نقش یک هاپتن را بازی می کنند باید به یک پروتیئن در بدن متصل شوند تا بتوانند پروسه فوق را ایجاد کنند.هر چند گاها بدون ایجاد IgE هم  موجب  آسم میشوند.. این مولوکول ها شامل: آیزوسیانید در اسپری رنگ ها؛  پلاستیک؛ کف های پوشاننده؛ و مواد چسبی،  اسید آنهیدراز:  مواد پلاستیکی؛ و رنگ ها، مواد تمیز کننده و عطر ها؛ نمک پلاتینیم در صنعت جواهرات؛مواد بکار رفته در لهیم کاری میباشد.کسانیکه در لوازم منزل یا اداره از یک نوغ درخت مثل red cedar استفاده می کنندو آرایش کران مو هم این نوع آسم ایجاد میشود.  

ملکول های بزرگ با واسطه IgE باعث این نوع آسم میشوند. ولی ملکول های کوچک اغلب بدون واسطه IgE این نوع آسم را ایجاد می کنند. آتوپی همراه با آسم ایجاد شده با مولکول های بزرگ است اما شدت تماس با این مواد مهمترین عامل تعیین کننده در ایجاد آسم شغلی است. شایعترین راه ورود آلرژن ها هم راههای استنشاقی است.. از طرف دیگر مثلا در تماس غیر ممتد با آیزوسیانید(ملکول کوچک) نیز آسم تولید میشود حتی با میزان کم؛  حساسیت با این مواد از قبل ایجاد شده است. 

آیزوسیانید می تواند RADS هم ایجاد کند.

آتوپی ارتبط نزدیکی با آسم ایجاذ شده توسط مواد با مولکول های بزرگ دارد.سیگار هم ارتباط با آسم با آلرژن های با مولکول های بزرگ مثل کافی؛ لوبیا کاستر؛ و کراپ و شریم دارد.

علائم چند ساعت بعد از شروع شغل شروع می شود و در طول آخر هفته بهبود می یابد. ولی نداشتن چنین پترنی نمی تواند آسم شغلی را رد کند. بعلاوه بیماران بدون آسم شغلی ممکن است چنین تاریخچه ای داشته باشند. همچنین در بیماران با آسم شدید این پاترن دیده نمی شود. علائم درگیری مجاری فوقانی مثل رنیت ؛ چشم قرمز ؛ ...در طول تماس با آلرژن( آیزوسیانید ؛ لاتکس؛ کوبالت و مواد پاک کننده) دیده می شود. خیلی از عوامل محرک می توانند درماتیت هم ایجاد کنند. گرچه درماتیت آلرژیک نمی تواند وقوع آسم شغلی را پیش بینی کند. کهیر هم ممکن است دیده شود ولی باز هم ارزش پیش بینی کننده ای ندارد.

نشانه ممکن است در طی ویزیت با پزشک طبیعی باشد.

تشخیص:

اول باید اثبات کرد که بیمار اسم دارد. در زمانی که انسداد در اسپیرومتری وجود ندارد؛ تست متاکولین انجام می شود.  اگر  FEV1با مقادیر زیر 4 میلی گرم متا کولین بیشتر از 20% افت پیدا کند این تست مثبت تلقی میشود و با مقادیر بین 4 تا 16 میلی متا کولین تست بینابینی خواهد بود. منفی بودن این تست آسم شغلی را در آنهائی که در تماس با مواد محرک باقی مانده اند رد می کند.

در گام بعدی باید ثابت کرد که این آسم ناشی از شغل بیمار است . این می تواند با یک پیک فلو متر ساده باشد که در ایران زیاد رواج ندارد. 2 هفته بیمار سر کار و 2 هفته بیرون از کارهر روز و روزی 4 بار این تست را انجام می دهد . راه دیگر اسپیرومتری سر کار و بیرون کار است که دقیق تر است و مهمترین پارامتر آن FEV1  است.

در آسم شغلی خفیف تست برگشت پذیری دو یا سه روز به درازا می انجامد. در نتیجه می توان این تست را 2 هفته پس از دور بودن از کار که در این زمان منفی می شود و درست پس از برگشت به محل کار انجام دادکه باید مثبت شود و در غیر این صئرت آسم شغلی رد می شود. کاهش مقدار متاکولین از 16 در خارج کار به 4 میلی  گرم در هنگام کار برای کاهش 20 % FEV1 تشخیصی است.

تست خلط برای ائوزینوفیل هم می تواند در تشخیص برونشیت ائوزینوفیلی شغلی مهم باشد.

تست های پوستی برای برخی از فقط عوامل شغلی موجود است . مثال این تست ها شامل مولوکول های بزرگ مثل درخت و پرتئین های حیوانی و مولکول های کوچک مثل نمک پلاتینوم  

تست پوستی منفی برای  سریالز؛ مایت؛و آنزیم های نانوائی آسم ناشی از این نوع آسم ها را رد می کند. تست پوستی برای سگ و گربه هم وجود دارد.

افزایش میزان ائوزینوفیل های خلط بیش از 2 % و افزایش eNo نشان دهنده این است که  آسم یا برونشیت ائوزینوفیلیک وجود دارد.بهترین تست برای بررسی برونشیت ائوزینوفیلی تعداد ائوزینوفیل های خلط تحریک شده است. eNO معمولا با میزان ائوزینوفیل خلط تحریک شده و حساسیت راههای هوائی نسبت دارد. 

نوشتن دیدگاه