تومور کارسینوِِیید و بررسی سرطان ها
این تومور ها خوش خیم تر از آدنوکارسینوم دستگاه گوارش هستند. غالبا آهسته رشد میکنند اما برخی هم تهاجمی میشوند. گرید تومور به فعالیت تولید سلول های آن وابسته است. و به تعداد سلو ل های در حال میتوز در یک فیلد ده برابر شده و یا ایندکس Ki-67 اندازه گیری میشود. دیفرانسیون به مقدار تشابه سلو ل های تومورال به سلول های سالم نسبت دارد.
گرید متوسط در ریه ها منشا می گیرد و به آنها کارسیونئید آتیپیکال گفته میشود. رفتار اینها کاملا آهسته است. تومورهای با دیفرانسیون ناقص ، کارسینوم های با گرید بالا هستند مثل Small cell and Large cell و خوی بد خیمی دارند.
کارسینوم های منشا گرفته در روده میانی سروتونین و مواد وازواکتیو تولید می کنند و در نتیجه می توانند سندرم کارسینوئید تولید کنند.
کارسینوئید های معده نوع اول کارسینوئید ها را در 70-80% تشکیل می دهند، در زمینه پرنیشیس آنمی و گاستریت آتروفیک و بیشتر در خانم هاذدیده میشوند. معمولا کوچکتر از یک سانت هستند، و ممگن استدبصورت پولیپ یا زخم کوچک خود را نشان دهند. احتمالا افزایش گاسترین علت ایجاد این تومور هاست و با کاستروکتومی و کاهش گاسترین این تومورها پس رفت می کنند. وجود ارتباط مصرف PPI ها و ایجاد این تومور اثبات نشده است. کمتر از 10% متاستاز می دخند و در دهه هفتم عمر دیده میشوند.
نوع دوم همان گاسترینوما ست که 5% از کارسینوئید های معدوی راتشکیل می دهد.
نوع سوم اسپورادیک است و معمولا لوکال یا در کبد دیده میشود. گاسترین در اینها طبیعی است.
کارسینوئید های ریوی برونشیال بعنوان کانسر نوراندوکرین بزرگ و کوچک به شمار می روند. ندرتا بدون متاستاز کبدی موجب سندرم کارسینوئید میشوند ، و شامل
Non small cell neuroendocrine tumour که خود شامل
1- کارسینوئید تومورلت ها. یا Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia (DIPNECH)در حالاتی مثل بر،نشکتازی و فیبروز و برونشیولیت انسدادی ذیده میشود. اینها تومور های کارسینوئید تیپیکال هستند که به اندازه 5mm یا کوچکتر از نظر قطری هستند. اهمیت بالین آنها نامعلوم است. در ریه های طبیعی و گاها در بیماری های متاستاتیک هم دیده میشوند.
2- تومور های کارسینوئید تیپیکال. این ها نئوپلاسم های هستند با هسته های بیضی شکل. یا گرد و با نئوکلئوس های کوچک و کروماتین گسترده. سلول های چند وجهی اند و ترابکولار یا بشکل ایزوله با استرومای عروقی ظریف هستند. مقدار سلول های در میتوز کمتر از 2/10 در فیلد با قدرت بالاست. نکروز دیده نمیشود. اینها با گرید پایین هستند.
3- تومورهای کارسینوئید غیر تیپیکال گرید متوسطی دارند با حداقل نکروز یا میتوز (بین 2-10) در فیلد با لا. نمای هستیولوژیک برای تشخیص کافی نیست و وجود یکی از موارد بالا الزامی است. ارتباط بین نمای هستیولوژیک غیر تیپیک و DNA Aneuploidy وجود ندارد در حالیکه در تومورهای غیر تیپیکال بیشتر دیده میشود. تمام لنف نود ها مدیاستن
4- کارسینوم لارج سل Large cell neuroendocrine.هستولوژی آن با سایرین متفاوت است. این ها دیفرانسیوان پایینی دارند . نکروزغالب است و شواهد تمایز نورواندوکراینی وجود دارد. سلول ها چند وجهی هستند و نسبت هسته به دسیتوپلاسم کم است. میزان میتوز زیاد است. و بیشتر از 10/10 در فیلد بالا دارند. جراحی در صورت انجام با ترکیبی با کمو تراپی باید انجام شود. شبیه SCLC میباشد .
5- NSLC با تمایزاندوکرینی که ارزش بالینی نا مشخصی دارند.
درمان
برای بیماران آتیپیکال و تیپیکال جراحی درمان اصلی است. تومور های که در داخل لومن هستند را میشود با رزکشن برونکوسکوپیک برداشت. معمولا به زیر موکوس منتشر نمیشوند. و مارجین جراحی به عمق 5م م کافی است. استفاده از فروزن سکشن هم در موقع عمل خیلی مهم است. در صورت مثبت بودن مارجین دو مرتبه جراحی می کنیم.
سامپلینیگ یا برداشتن لنف نود های مدیاستن در طی جراحی باید انجام شود.
در 5-20% از کارسینوم های تیپیکال و 30-70% از کارسینوم های آتیپیک به لنف نود متاستاز می دهند.
کارسینوئید های تیپیکال بدنبال جراحی پروگنوز عالی دارند. کارسینوئید های غیر تیپیک خیلی متاستاز می دهند. احتمال زنده ماندن 5 سال 30-94% و 10 سال 35-56% است. در مورد تومورهای تیپیک هم این اعداد 87-100% و 82-87% میباشد.
برای بیماران آتیپیکال درمان آدجوانت انجام میشود. برخی مطالعات برای Large cell neuroendocrine سود نشان داده است.
پاتولوژی بدخیمی ریه.
مهاره کننده tyrosine kinase در بیمارستان آدنوکارسینوم متاستاتیک که موتاسیون EGFRاستفاده میشود.
تفریق اسکوموس از انواع دیگر بخصوص آدنوکارسینوم مهم است چرا که برخی از عوامل شیمی تراپی در اسکوموس ممنوع است.
Adenocarcinoma
شایع ترین تومور ریه است، احتمالا بعلت ظهور سیگار های فیلتر دار با تار پایین نسبت دارد. موسین داخل سلولی نیاز به رنگ آمیزی مخصوص مثل پاس و مسینوکارمین دارد.
تقسیم بندی 2011
1- Atypical adenomatous hyperplasia تهاجمی نیست ، لوکالیزه است و تهاجمی نیست ، اغلب نان موسینوس هستند . در صورتدبرداشتن شدنش در طی جراحی 100% درمان میشود.
2- Adenocarcinoma insitu. لوکالیزه و کمتر از 3 سانت است . اغلب نان موسینوس هستند . اگر با جراحی برداشته شوند 100%دبهبودی حاصل میشود.
3- Minimally invasive adenocarcinoma, یک آدنوکارسینوم کوچک تر از 3سانت که کمتر 5mm تهاجم نشان می دهد. این هم 100% با برداشتن جراحی درمان میشود
4- آدنوکارسینوم invasive مثل ضایعات برونکوالوئولار غیر موسینی مهاجم که در این دسته هستند.
5- آدنوکارسینوم موسینوز تهاجمی قبلا بعنوان BAC تهاجمی تقسیم بندی میشد.
AAH و non mucinous AISبشکل GGOs ظاهر میشوند. ضایعات minimally invasive ممکن است بصورت GGO با قسمتی توده جامد ظاهر شوند. Mucinous AIS بصورت توده جامد ظاهر میشود.
5. Adenosquamous در بیند0.4تا 4%از تومورهایزریه را تشکیل می دهند . تهاجمی است
Squamous Cell carcinoma
ضایعات محیطی حفره برونشکتازیک و اسکار ممکن است همراه باشد. اغلب بیماری ها در داخل لومن ، اگزوفیتیک ، پروگنوز خوبی دارند. و در 60% موارد تا 5 سال زنده می مانند.
از نظر رنگ آمیزی TTF1بندرت در این تومورها مثبت میشود ولی در اغلب اسمال سل ها مثبت میشود.
Large cell Carcinoma
یک تشخیص exclusiveاست و مشخصه آن دیفرانسیون ضعیف سلولی است. شواهدی از نورواندوکرین ، گلاندولار، و اسکواموس در 90% وجود دارد. باید جهت تشخیص بیوپسی بزرگ گرفت. بصورت یک توده محیطی با نکروز ظاخر میشود و پروگنوز بدی دارد
ندول های ریه
ندول های متعدد
