Try these keywords: happy, success, awesome

پاتوبیوبیولوژی انسداد راههای هوايی

COPD حدود 32 میلیون را در آمریکا گرفته و سومین عامل مرگ و میر میباشد. این بیماران ممکن است برونشیت مزمن ، آمفیزم و حتی آسم و یا ترکیبی از اینها داشته باشند.

برونشیت مزمن ، سه ماه سرفه ، توام با خلط در طی دو سال متمادی است. آمفیزم بزرگ شدی دائمی فضاهای تنفسی دیستال به برونشیول های انتهایی است که همراه است با انهدام دیواره های کیسه های هوائی بدون فیبروز .

  • سرفه ها معمولا در صبح ها بدتر است و همراه است با خلط بدون رنگ  
  • بیماری های ریوی هم جز علائم آنهاست 
  • تنگی نفس که تا دهه ششم اتفاق نمیا فتد 
  • خس و خس بخصوص در حرکت و ورزش  

علائم شامل

  • تند شدن تنفس در یه فعالیت معمولی  
  • استفاده از عضلات کمکی تنفسی و تو رفتگی متناقض در فضاهای بین دنده ای پایین قفسه سینه، hoover sign
  • سیانوز 
  • افزایش JVP
  • ادم محیطی  

بافته های بالینی شامل

  • قفسه بشکه ای  
  • خس و خس  
  • کاهش صداهای ریویز 
  • هیپر رزونانس در دقپقفسه سینه 
  • طولانی شدن بازدم  
  • کراکل های ز،د رس در دم  

تفاوت های آمفیزم و برونشیت

  • قفسه بشکه ای در آمفیزم دیده میشود و بیماران غالبا لاغراند. بیماران برونشیتی چاق اند ، سرفه های خلط دار دارند و از عضلات کمکی تنفسی استفاده می کنند. آمفیزم ی ها کمتر سرفه می کنند و خاط کمتری دارند. از عضلات کمکی استفاده می کنند و با لب های غنچه ایزدر جهت اینجا auto peep      تنفس می کنند و حالتی بخود میگیرند که به نشستن سه پایی شهرت دارد. در برونشیت ها خس و خس و رونکای شنیده میشود و بیمار ممکن است کورپوامونال داشته باشند که با سیانوز و ادم همراه است. آمفیزم ی ها قفسه صدری هیپر رزونانس دارند و خس و خس شنیده میشود. صدای قلب ممکن است بسختی شنیده شود و علائم مثل حملات COPD ست. در بیماران آمفیزمی صاف شدن پرده دیافراگم ، افزایش فضای پشت استرنوم ، قلبی قطره ای، عروق ریوی بسرعت تمام میشوند و افزایش هوائی ریوی دیده میشوند. در بیماران برونشیتی افزایش سایه های عروقی و بزرگ شدگی قلب دیده میشود.

 

 

تشخیص

  • نسبت FEV1/FVC کمتر از 70% است. حال اگر FEV1     بیشتر از 80% باشد بیماری ملایم ، بین 50 تا 79% متوسط ، بین 30 تا49% بیمار شدید و اگر این مقدار زیر 30% باشد و یا زیر 50% همراه با علائم نارسائی تنفسی باشد ، بیماری خیلی شدید محسوب میشود.  
  • در بیماران ملایم هیپوکسی بدون هیپر کاپنی وجود دارد . با پیشرفت بیماری هیپر کاپنی هم دیده میشود که غالبا در بیماران با FEV1 کمتر از 30% دیده میشود. PH     کمتر از 7,3 غالبا نشان دهنده نارسائی شدید تنفسی است. اسیدوز تنفسی به آلکالوز متابولیک جبرانی منتهی میشود.  
  • بیماران با هماتوکریت بالای 52% در مردان یا 47% در زنان باید برای وجود هیپوکسمی بررسی شوند.  
  • بعلت استفاده دیورتیک ها، بتا آگونیست ها و تئو فیلین میزان پتاسیم ممکن است پایین باشد 
  • در بیماران جوانتر از 40 سال و یا با سابقه فامیلی آمفیزم alpha’1  antitrypsin deficiency      باید بررسی شود. بخصوص اینکه آمفیزم لوب های تحتانی را گرفتار کرده باشد.  
  • تغییر رنگ و یا مقدار خلط مهم است  
  • پیاده روی شش دقیقه ای علائت خوبی در میزان مرگ و میر این بیماران است. بیمارانی که در طول شش دقیقه پیاده روی دچار هیپوکسی شوند احتمال مرگ و میر بالاتری دارند 
  • اکو قلب جهت بررسی افزایش فشار ریوی ارزش دارد 
  • کاتترازیساسیون قلب راست می تواند جواب به باز کننده عروق ریوی را نشان دهد.  

درمان بیماری

  • مهمترین درمان این بیمارلن قطع سیگلر کشیدن است  
  • واکسن انفلوانزا مهم است 
  • سالبوتامول در موارد ملایم بکار می رود 
  • سامترول و فورمترول در مرحله متوسط بیماری بکار می روند، بهمراه سالبوتامول 
  • در این مرحله  شدید استروئید های استنشاقی اضافه میشوند 
  • در مرحله خیلی شدید که همراه است با نارسائی تنفسی ، بازپروری ، استفاده از اکسیژن طولانی مدت در صورت کریتریا ها وجود داشته باشد ، و جراحی با کاهش حجم ریه و حتی پیوند ریه باید در نظر گرفته شود.

 

 

پاتوفیزیولوژی .

بیماری در راههای هوائ بزرگ، کوچک و بافت ریه اتفاق می افتد. اغلب در مواجحه با مواد سمی و از همه مهمتر در سیگاری ها اتفاق می افتد. بیماری در افراد مستعد بیشتر اتفاق می افتد. علت اصلی نا مشخص است ، اما تجمع نوتروفیل ها و ماکروفاژ ها که الستاز ترشح می کنند که نمی تواند توسط آنتی پروتئاز خنثی شود، را علت بیماری می دانند. سیگار کشیدن موجب التهاب و تجمع نوتروفیل ها میشود که matrix metalloproteinase (MMP)     ترشح می کنند . مطالعات نشان میدهد که علاوه بر ماکروفاژ ها ، لنفوسیت های Tبخصوص CD8+     در ایجاد این بیماری در سیگاری ها نقش دارند. شواهد جدید نشان می دهد که نقص آپوپتزیز و نقص پاک کردن سلول های آپوپتتیک توسط ماکروفاژ نقش اصلی در ایجاد این بیماری بخصوص آمفیزم را بازی می کند. آزیترومایسین این نقص ماکروفاژ ها را تصحیح می کند که در درمان های آینده ممکن است نقش داشته باشد.

برونشیت مزمن

تغییرات اصلی پاتولوژیک در این بیماری هیپر پلازی غدد موکوسی است. تغییرات راههای هوائی شامل آتروفی، متاپلازی فوکال و ناهنجار ی های سیلیاری ، هیپر پلازی سلو لهای ماهیچه ای، التهاب  و ضخامت دیواره برونشیال می بلشد. التهاب نتروفیلیک در ساب موکوس ها هم دیده میشود. برونشیول ها التهاب سالولهای مونونوکلئار را نشان می دهند بهمراه انسداد لومن ها توسط موکوس پلاگ ها ، متاپلازی سبول های گوبلت ، هیپر پلازی سلول های ماهیچه ای و ناهنجاری ساختمانی بعلت فیبروز. این عوامل باعث محدودیت جریان هوائی میشود.

بر خلاف آمفیزم ، برونشیولیت مزمن همراه است با عدم انهدام کاپیلاریهای ریوی . بعلت V/Q Mismatch      بیمار دچار هیپوکسی میشود و در نتیجه پلی سیتمیا میشود. در تهایت هیپر کپنیا و اسیدوز تنفسی بوجود می اید. اینها باعث بالا رفتن فشار خون شریانی ریوی میشود که خود باعث کورپولمونال میشود. این افراد اصطلاحا blue bloater      نامیده میشوند.

آمفیزم

به تغییرات بافتی دیستال به برونکیال های انتهایی گفته میشوند. این باعث کاهش سطح آلوئولی برای تبادل گازها میشود. این از دست رفتن آلوئول ها باعث کاهش تمایل به برگشت ریه یا elastic recoil      میشود و این خود باعث میشود راههای هوایی تنگتر شده و مقاومت بیشتری از خود نشان دهند. بعلاوه کاهش تمایل به برگشت موجب کمتر شدن نیرو به هوا مجاری شده و این هم موجب کمتر شدن جریان هوائی میشود. از نظر بافت شناسی آمفیزم به سه گروه تقسیم میشوند

  • سنتری آسینار : انهدام فوکال است و منحصر به برونشیال رسپتریتوری و قسمت مرکزی آسنی. این نوع آمفیزم در سیگاری ها دیده میشود قسمت فوقانی ریه را گرفتار می کند.  
  • پان آسینار: تمام آلوئول دیستال به بروشیول انتهائی را درگیر می کند. معمولا در پایین ریه دیده میشود و در بیماران هموزیگوت AAT deficiency       دیده میشود.  
  • دیستال آسینار یا پاراسپتال کم شایع ترین نوع آمفیزم است و ساختمان های راههای هوایی انتهایی را درگیر می کند، در کنار پلور یا دیواره فیبروز تشکیل میشود و می تواند تبدیل به بولا شود. بولای قسمت فوقانی ریه میتواند به پنوموتوراکس تبدیل شود. پاراسپتال آمفیزم همراه با انسداد راههای هوائی نمیشود.  

وقتی آمفیزم متوسط یا شدید است ، کاهش نیروی الاستیک متمایل به بسته شدن عامل اصلی انسداد راههای هوائی است. وقتی آمفیزم ملایم است ناهنجاری های برونکیولار ( بیماری راههای کوچک هوائی ) علت اصلی در اختلال در عملکرد ریوی در این بیماران است. انسداد در آمفیزم برگشت ناپذیر است ، گرچه آن مقدار از انسداد که مربوط به برونکوکانستیریکشن است برگشت پذیر است.

همچنین dynamic hyperinflation در ایجاد تنگی نفس درراین بیماران نقش دارد و دارو هایی بکار رفته شامل برونکودیلاتور ها این موضوع را عقب می اندازد.

هیپر انفلاسیون که نسبت Inspiratory capacity / TLC     تعریف میشود میزان زنده ماندن را بهتر از FEV1      نشان می دهند.

 

 

باید توجه شود که فقط 15% از سیگاری ها مبتلا به COPD     میشوند. سن شروع سیگار کشیدن ، مقدار سالهای سیگار کشیدن و سیگار کشیدن در حال حاضر میزان مرگ و میر این بیماران را مشخص می کند.

میزان کاهش FEV1      20-30میلی لیتر در افراد غیر سیگاری در سال است ولی در افراد سیگاری این میزان به 60 میلی لیتر افزایش می یابد.  

سیگار های منفعل ، زندگی در محیط پر تنباکو ، عفونت های ریوی، موجب افزایش علائم آسم شده و موجب کاهش بیشتر FEV1     میشود. تغییرات ی که قبل از علائم بالینی ممکن است ایجاد شود و توسط DLCOو پلیتیسوگرافی می توان آن را کشف کرد.

COPD      در غیر سیگاری ها هرگز بوقوع نمی پیوندد. نقش آلودگی هوا در این بیماری کم است. در کشور های پیشرفته استفاده از سوخت های بیوماس و آشپزی های داخل خانه و سیستم گرمایشی خانگی نقش بزرگی در شیوع COPD بازی می کنند. در تماس بودن با هوای آلوده ممکن است در شیوع COPD  در بیماران آسمی و دیابتی نقش داشته باشد.

Airway hyperresponsiveness

بیمارانی که حساسیت غیر اختصاصی مجاری هوائی دارند و سیگار می کشند ، در معرض افزایش ریسک COPD     هستند با تسریع کاهش FEV1    .

AATعامل ایجاد 1% از این بیماران می باشد. ژن PiMM      باعث ایجاد مقدار طبیعی این آنزیم میشود و PiZZ     شایع ترین حالت کمبود میباشد و 95% از بیماران در کمبود شدید را تشکیل می دهد.

آمفیزم در 2% از استفاده کننده های مواد مخدر داخل وریدی اتفاق می افتد. کیست های در استفاده کننده های وریدی کوکائین و هروئین در بالای ریه ایجاد میشوند. استفاده از متادون و متیل فنیدیت موجب آمفیزم پاراسپتال و در قاعده ریه میشوند.

شیوع آمفیزم 18/1000 و شیوع برونشیت مزمن 34/1000 میباشد. شیوع COPD     در دنیا بین 7-19% میباشد. بیشتر در افراد بالاتر از 40 سال اتفاق می افتد.

جهت تخمین احتمال مرگ و میر این بیماران از سیستم BODEاستفاده میشود.

  • Body mass index >21=0 score      و کمتر از 21 اسکور =1
  • FEV1>65%=0     و مقادیر بین 50 تا64 اسکور یک ، مقادیر بین 36 تا 49% اسکور 2  و مقادیر زیر 35% اسکور 3
  • MMRC dyspnoea score     ، تنگی نفس در فعالیت زیاد صفر ، تنگی نفس در سراشیبی 1، تنگی نفس در سطح مسطح اسکور 2 ‘ تنگی نفس بعد از 100 یارد یا کمتر از چند دقیقه اسکور بین 3 تا 2 و فردی که نتواند خانه را ترک کنند و یا در فعالیت های معمولی روزانه اسکور 3.
  • قدم زدن 6 دقیقه: بیشتر از 350 متر اسکور 0، بین 250-349 اسکور1، بین 150-249 اسکور 2؛ کمتر از 149 متر اسکور 3

احتمال 4 سال زندگی

  • 0-2 اسکور 80%
  •      3-4 اسکور 67%
  •      5-6 اسکور 57%
  •      7-10 اسکور 18%

بین موارد بالا قدم زدن 6 دقیقه بهترین مارکر تخمین مرگ ومیر است.

 

 

علائم:

  • سرفه بیشتر در صبح ها اتفاق می افتد. تنگی نفس مهمترین علائم بیماری است ، اما تا دهه 6 اتفاق نمی افتد. زمانی که FEV1<50%          تنگی نفس در کمترین فعالیت اتفاق می افتد. گرچه FEV1      در اندازه گیری شدت بیماری بکار می رود ولی بهترین فاکتور دررتخمین مرگ و میز نیست. همین طور که بیماری شدید تر میشود فاصله بین حملات کمتر میشود.
  • بین COPD و کاهش هوشیاری بیماران ارتباط وجود دارد
  • هیپر کاپنی معمولا در بیماران با FEV1<30%     یا کمتر از یک لیتر دیده میشود.
  • PH      کمتر از 7.3 موید نارسایی تنفسی است
  • این بیماران معمولا سدیم جذب میکنند و میزان پتاسیم بعلت استفاده از بتا آگونیست ها، دیورتیک ها، و تئوفیلین ممکن است پایین بیاید. بتا آدرنرژیک آگونیست ها ممکن است موجب افزایش دفع کلیوی کلسیم و منیزیم بشوند.
  • اندازه گیری بی کربنات در عدم وجود گاز شریانی در تخمین شدت بیماری میتواند استفاده شود.
  • در حالت عادی و در این بیماران خلط پر از ماکروفاژ است و در صورت وجود نیوتروفیل که در عفونت در خلط پیدا میشود ، رنگی و غلیظ میشود.
  • ارگانیسم هایی که در عفونت این بیماران بطور شایع دیده میشوند شامل استرپتوکوکوس پنومونی، هموفیلوس انفلوانزا هستند. گرچه مورگسلا کاتارالیس هم ارگانیسم شایعی است. وجود پسودومونا آئروژنوسا در بیماران با انسداد شدید دیده میشود.
  • استفاده از BNP ممکن است در تشخیص افتراقی COPD از CHF      کمک کننده باشد ولی هنوز مطالعات بیشتری نیاز است.
  • با وجود هیپرتانسیون ریوی سایه های نافی عروقی افزایش می یابند و بهمراه بزرگ شدگی بطن راست و وجود سایه در قسمت تحتانی پشت استرنوم دیده میشوند.
  • حتی در بیماران COPDشدید درجه فشار شریانی ریوی معمولا خفیف تا متوسط است. بنابراین در صورت وجود فشار شریانی بالا باید علل دیگر را در نظر گرفت. جهت تشخیص دقیق با کاتتراسیون قلب راست انجام شود.
  • Dynamic hyperinflation علت اصلی تنگی نفس در هنگام حرکت است .در حدود 30% از این بیماران بعد ازاستفاده از برونکودیلاتور های استنشاقی ، FEV1     بیشتر از 15% افزایش می یابد. در عین حال نبود برگشت پذیری دلیل عدم استفاده از آنها نیست.
  • DLCO  به میزان شدت آمفیزم کاهش می یابد

 

 

 

درمان :

  • در حال حاضر هیچ درمانی موجب بهبود عملکرد ریه یا کاهش مرگ و میر این بیماران به جز پیوند ریه نمیشود.
  • ایندکاسیون بستری در بخش مراقبت های ویژه شامل : گیجی ، خستگی عضلانی ، بدتر شدن هیپوکسی ، اسیدوز تنفسی PH     کمتر 7.3 و ظن اینکه بیمار در حال رفتن بسمت نارسائی تنفسی است.   
  • مسئله تغذیه بیمار خیلی مهم است چرا که کاهش وزن ، BMI     زیر 21 ؛ همراه است با تقص عملکرد ریه، کاهش عضلانی دیافراگم ، کاهش ظرفیت تنفسی، و افزایش میزان مرگ و میر. بنابراین کمک های تغذیه ای برای این بیماران خیلی مهم است ( نکته ای که در ایران از آن غفلت میشود و تغذیه های کمکی در داروخانه ها کم است و اصلا قابل قیاص با کشور های پیشرفته که کمک های تغذیه ای با انواع طعم و تنوع نوع عناصر تشکیل دهنده وجود دارد نیست )
  • گرچه تعدادی زیادی از بیماران به برونکودیلاتور ها در تست ریه برگشت ناپذیری نشان نمی دهند ولی باید از آنها استفاده شود. استفاده آنها جلوی پیشرفت و مرگ و میر را نمی گیرند
  • ابتدا بتا بلو کر ها کوتاه مدت استفاده شود و آنتی کولینرژیک های استنشاقی در مرحله بعدی استفاده شود. استفاده بتا بلو کر طولانی مدت موثر تر از بتا بلوکر های کوتاه مدت میباشد.
  • آنتی کولینر ژیک ها موجب خشکی دهان ، خشکی چشم ، مزه فلز و علائم پروستاتی ممکن است رخ دهد بخصوص آنهایی هم از داروهای کوتاه مدتدو بلند مدت استفاده می کنند در این دسته دارو ها.
  •       استفاده از بتا بلوکر ها و آنتی کولینرژیک بلند مدت همراه است با افزایش 31% حوادث قلبی شامل ACS     و نارسائی قلبی. ولی بهمراه افزایش آریتمی و سکته مغزی نیست. این ریسک ها بخصوص در دو سه هفته اول در حد ماکزیمم است . تفاوتی در مورد عوارض این دارو ها بین این دو گروه از دارو ها وجود ندارد .    
  • در سال 2013 مقاله ای SPARK     نشان داد که در بیاران با شدت زیاد ترکیب Indacaterol      (بتا بلوکر ) و glycopyrronium     ( آنتی موسکارینیک) می تواند موجب بهبود عملکرد ریه و کاهش دفعات حملات شود نسبت به استفاده تکی tiotropium و یا گلی کو پیرینئوم .
  • در مطالعه ای دیگری در 2013 اثر اینداکترول و تایوترپیوم موجب بهبود یکسانی در تنگی نفس و حالات سلامتی نشان داده شدند.،
  • بیماران دریافت کننده اینداکاترول به احتمال بیشتری به حملات دچار میشوند 29% نسبت به تیوتروپیوم . ولی استفاده از اسپری های کوتاه اثر کمتر نیاز است در گروه اینداکترول. در هر دو گروه بهبود در FEV1      مشاهده میشود در هفته 12  و 52 ( 0.073      L      در مقایسه با 0.092 L            بترتیب) .
  • Umeclidinium bromide      و Vilanterol      که اولی اسپری پودری آنتاگونیست موسکورانیک است و دومی آگونیست بتا بلوکر ها هم به بازار آمریکا راه یافته اند . اینها را نباید در آسم استفاده کرد. همچنین Olodaterol که یک آنتاگونیست بتا2  است هم تائیدیه FDA     را گرفته است.

 

 

 

تیوتروپیوم

  • شواهد حاکی از موثر تر بودن آن نسبت به آگونیست های بتا طولانی اثرمیباشد. این مشخص شده که این دارو میزان حملات COPD     را در سال کمتر می کند. مطالعه UPLIFTنشان داد که ولی این دارو میزان کاهش FEV1     و مرگ و میر را در این بیماران کاهش نمی دهد. نوع نبولایزی این دارو همراه بوده با افزایش مرگ و میر در این بیماران.  

آکلی دینیوم

  • یک دارو ضد موسکارینیک بصورت اسپری است که همراه است با افزایش FEV1     دررطول شش ماه مطالعه . 

 

مهار کنند های فسفودی استراز

  •  

تیو فیلین همراه است با عوارض زیاد شامل بی خوابی، لرزش، اضطراب تهوع و آریتمی قلبی و تشنج. این دارو در مواردی که بیمار به اسپری ها جواب نمی دهد به درمان اضافه میشوند. میزان قابل قبول آن در سرم به بین     8-13 mg در لیتر کاهش یافته است.

  • روفلومیلاست Roflumilast     در بیماران با بیماری شدید و حملات زیاد موجب افزایش FEV1و کاهش حملات بیماری میشود.
  • در صورت استفاده از بتا بلوکر باید داروی سلکتیو روی قلب استفاده شود تا برونکواسپاسم بوجود نیاید .
  • ترک سیگار بسیار پر اهمیت است. آدامس جایگزینی بصورت 2 و 4 گرمی است. بیمارانی که یک بسته سیگار میکشند باید از 4 گرمی آدامس استفاده کنند. 2 گرمی برای آنهایی است که مقادیر کمتری سیگار می کشند. آدامس باید هر ساعت استفاده شود و هر زمان که لازم است در 2 هفته اول. نیکوتین های چسبی همذموثر هستند. بوپریپیون هم که یک آنتی دپرسانت هست در ترک سیگار موثر است. وارن ی کلاین ( چانتیکس) هم در ترک سیگار موثر است.
  • کورتون های       خوراکی یا تزریقی میزان شکست درمانی COPDحاد را کم می کند و موجب تسریع عملکرد ریه و تنگی نفس در طی 72 ساعت اول میشود. کورتون های تزریقی وخوراکی به اندازه درمان آسم حاد در حمله COPD     موثر نیستند.
  • در همین حال کورتون های سیستمیک نباید در درمان COPD     های مزمن بکاررروند.مو ضوع مهم این است که عوارض جانبی استروئید های استنشاقی قابل قیاس با استروئید های سیستمیک نیست و فقط به میزان کمی جذب میشوند. ولی مطالعات نشان نمی دهد که استفاده از استروئید های استنشاقی میزان کاهش FEV1     را کم می کند ، گرچه میزان حملات را کم می کند و کیفیت زندگی را در FEV1     زیر 50% افزایش می دهند. این دارو ها دربیماران با حملات متعدد موثر هستند.
  • در مطالعه TORCH       نشان داده شد که اثر اسپری هایرترکیبی شامل استروئید و بتا آگونیست های بلند مدت مفید تر ازاستروئید های استنشاقی بتنهایی است. دررنتهیجه در صورت قصد استفاده از استروئید های استشاقی در بیماران COPD     باید اسپری های ترکیبی استفاده شود.
  • درعین حال بحث استفاده از استروئید های استنشاقی و افزایش شانس عفونت ریه همچنان وجود دارد و نتیجه قطعی در این زمینه وجود ندارد و احتمالادسود استفاده از آن بیشتر از ضررش رمیباشد.
  • استفاده از استروئید های وریدی بهتر از کورتون خوراکی در حملات COPD      نیست.
  • NSAIDs      و مهار کنند های لوکوترین نقشی در کنترل COPD     ندارند.
  • ماکرولید ها و بخصوص آزیترومایسین موجب بهبود عملکرد فاگوسیت ها ریه شده و ضد التهاب خوبی نشان داده شده اند. همچنین میزان حملات این بیماری در مطالعه ای را در طول یک سال مطالعه کاهش داد.  اما ترس از ظهور باکیری های مقاوم باعث شده که این دارو به طورگسترده استفاده نشوند.
  • در بیمرانی که رنگ خلط یا میزان آن تغییر کند و یا تنگی نفس شدید تر شود باید از آنتی بیوتیک استفاده شود. البته نقشی برای استفاده از آنتی بیوتیک های خوراکی وجود ندارد.   
  • بحث استفاده از ACC      هم تاکنون به نتیجه قطعی نرسیده و در صورت استفاده از آن باید برونکودیلاتور استنشاقی هم بکار رود تااثر برونکواسپاسمی آن خنثی شود.
  • استفاده از واکسن پنوموکوک 23 والانتی تشویق میشود گرچه معلوم نیست که این مانع حملات COPD     شود
  • باید واکسن انفلوانزا سالانه استفاده شود
  • باید ریهبیلیتاسیون ریوی در بیماران تازه درمان شده از حملات مورد استفاده قرار گیرند
  • استفاده از اسپری های به تنهایی(مونوتراپی) طولانی مدت آنتیزکولینرژیک بر آگونیست های بتا موثر تر هستند. همچنین باید از انتی کولینرژیک های کوتاه مدت در جهت جلوگیری از حملات در موارد ملایم تا متوسط بجای بتا آگونیست ها استفاده شود.
  • استفاده به تنهایی (مونوتراپی)از بتا آگونیست های طولانی مدت بر آنتی کولینرژیک های کوتاه مدت در جهت جلوگیری از حملات این بیماری ارجح است.
  • در صورت موجود بودن ترکیب بتا آگونیست های کوتاه مدت و بتا آگونیست های کوتاه مدت در جلوگیری از حملات ارجح است.
  • ترکیب مثلا آترونت و سالمترول بر استفاده از مونوتراپی سالبوتامول ارجح است.
  •       در موارد COPD      کنترل شده ولی شدید و خیلی شدید استفاده ترکیبی بتا آگونیست طولانی مدت و استروئید ها ی استنشاقی بر استفاده از اسپری های تکی ارجح است.   
  • در موارد COPD     کنترل شده از اسپری های ترکیبی مثا سروتاید و یا تیوتروپیوم به تنهایی استفاده شود.
  • در افراد بالاترراز40 سال که سیگاری هستند و یا سابقه سیگار کشیدن دارند و جهت جلو گیری از حملات حاد در بیماری متوسط تا شدید و سابقه یک یا بیشتر حمله حاد در سال گذشته دارند باید از ماکرولید بلند مدت استفاده شود.
  • در بیماران با حملات حاد و جهت جلوگیری از بیمارستانی شدن بیمار در حملات بعدی بمدت 30 روز از حمله اولیه کورتون خوراکی باید داد.
  • در بیماران با شدت متوسط تا شدید یا برونشیت مزمن و یک حمله حاد در سال گذشته از روفلومیلاست جهتدجلو گیری از حملات استفاده میشود.  
  • برای بیماران کنترل شده تئوفیلین آهسته رهش دو بار در روز استفاده شود.
  • دربیماران متوسط تا شدید و تاریخچه دو یا بیشتر حملات COPD     از ACC  استفاده شود.
  • استاتین های نقشی در جلوگیری حملات حاد ندارند.
  • استفاده از PPI     ممکن است میزان حملات COPDرا کم کند ولی میزان حملات سرماخوردگی را کم نمی کند  
  • استفاده از اکسیژن دائمی در بیماران با اکسیژن کمتر از 55 یا کمتر از 60 و وجود کورپلونل، و یا پلی ساتیمی توصیه میشود. این درمان باید بعد یک تا سه ماه دیگر بررسیزشود چون ممکن است بیمار دیگر احتیاجی به اکسیژن نداشته باشد.
  • استفاده از کپسول های اکسیژن در طی ورزش  می تواند میزان افزایش فشار خون شریانی ریوی را کم کند ، موجبذکاهش تنگی نفس شود و میزان تحمل ورزش را زیاد کند و اینها در بیمارانی است که در طی استراحتدهیپوکسمی ندارند.
  • توکسیسیتی اکسیژن بالاتر از 60% شناخته شده اما درمان طولانی مدت اکسیژن بر ضررش می چربد.
  • در مورد استفاده از اکسیژن در  بیماران COPD      و احتمال از کار انداختن مرکز تنفس و در نتیجه افزایش CO2اغراق شده است. افزایش CO2     در بیماران COPD     بعلت V/Q Mismatch است . بهر حال سعی میشود فشار شریانی اکسیژن بین 60-65 قرا گیرد.
  • وقتی ما از کانولای بینی جهت دادن اکسیژن استفاده می کنیم باید دانست هر یک لیتر اکسیژن 3-4% بر FIO2     می افزاید. مرطوب کردن اکسیژن هم تا زمانی که بیمار زیر 5لیتر در دقیقه اکسیژن مصرف می کند لازم نیست.
  • استفاده از NIV     در حملات COPD      با هیپر کاپنی اهمیت دارد و موجب کاهش زمان ماندن در بیمارستان ، کاهش استفاده از ونتیلاسیون تهاجمی و کاهش مرگ و میر میشود. در بیماران ی که از نظر همودینامیک غیر استیبل هستند ، مقادیر زیادی ترشح دارند، همکاری نمی کنند، نباید استفاده شود. در بیماران اما با افزایش CO2      ولی COPD مزمن استفاده از NIV     در شب موجب بهبود کیفیت زندگی ، کاهش CO2     در طول روز و افزایش ظرفیت ورزشی میشود.
  • واکسن پنوموکوک باید به همه بیماران بالای 65 سال یا آنهایی که FEV1<40%     دارند زده شود. واکسن انفلوانزا هم سالیانه باید استفاده شود .
  • حمله COPD      با افزایش تنگی نفس ، سرفه ، افزایش خلط یا تغیر رنگ خلط تعریف میشود. 20% بیماران با شدت متوسطتا شدید را گرفتار می کند. کسانی که یک حمله را پشت سر گذاشتهدباشند در عرض 8 هفته آینده ممکن است حمله دیگری داشته باشند.
  • بلکتومی در بیماران با FEV1 کمتر از 50% و علائم بالینی دارند بهتر جواب می دهد.
  • جراحی برای کاهش حجم ریه در بیماران ی که  در گیری لوب فوقانی دارند ، ظرفیت تنفسی کمی دارند، کاندید های مناسبی هستند . آنهایی که FEV1     کمتر از 20% دارند و یا در گیری هموژنوس دارند و یا DLCO کمتر از 20% است ریسک بالای دارند.

نوشتن دیدگاه


تصویر امنیتی
تصویر امنیتی جدید

اطلاعات تماس

  • آدرس : تهران,میدان ونک؛ خیابان ملاصدرا؛ خیابان شیخ بهایی جنوبی، بن بست نصرتی، پلاک 4 طبقه سوم، واحد 12
  • پست الکترونیک : info @ dralirezasabetpour.com
  • تلفن تماس : 88050421
  • لطفا جهت وقت گرفتن سعی کنید بین ۳ تا ۶ بعد از ظهر تماس بگیرید. 
  • در صورت موارد اورژانس می توانید بین ساعت ۴ تا ۶ به مطب مراجعه کنید .