آمفیزم؛ برونشیت و فشار خون شریانی

50%بیماران مبتلا به COPD  مبتلا به Pulmonary hypertension( PH) هستند. اغلب این بیماران مبتلا به هیپرتانسیون ریوی متوسط  و خفیف هستند که علت آن می تواند از بین رفتن عروق ریوی در آمفیزم ؛ هیپوکسی و التهاب جدار شریانی باشد. این عارضه همراه است با افزایش مرگ و میر بیماران. این افزایش فشار خون در ورزش ؛ خواب و حملات تنگی نفس بیشتر می شود. اما تنها 1 تا 4 % آنها مبتلا به Mean PH> 40 می باشند و این علیرغم تغییرات متوسط در حجم های ریه و اسپیرومتری است. این افزایش نا متناسب با بیماری نسج ریه ظاهرا بعلت remodelling عروق ریوی ناشی از هیپوکسی ؛ اثرات توکسینی نیکوتین می باشد. در بیمارانی COPD  که فشار شریانی متوسط زیر 40 ( بطور طبیعی زیر 20 است) دارند تجویز داروهای مثل بوسنتان ؛ سلدانافیل ...می تواند باعث افزایشMismatch   V/Qشده میزان هیپوکسی بیمار را تشدید کند. بعلاوه هیچ شواهدی دال بر افزایش طول عمر این بیماران با تجویز این دارو ها وجود ندارد. اما ممکن است در موارد Mean BP بالاتر 40 این دارو ها سودمند باشند. فعلا تنها دارو اثبات شده در بیماران COPD  مبتلا به PH اکسیژن درمانی است.

Cor pulmonale هیپرتروفی و گشاد شدن بطن راست بعلت افزایش فشار خون شریانی در بیمارن ریوی ؛ تعریف می شود. این عارضه اما بر خلاف عارضه بالا شایع است.

هیپرتانسیون ریوی با افزایش فشار متوسط ریوی بالاتر از 20 تعریف می شود. مطالعات نسبتا محدود شیوع هیپرتانسیون ریوی 35% یا در برخی گزارش های دیگر 70 تا 90 %  گزارش شده است. شیوع پیپرتانسیون شدید ( بالاتر از 45 ) در بیماران COPD نزدیک 3 % گزارش شده است.

کلا شیوع COPD حدود 5 % است. افرادی که دچار PH هستند میزان مرگ و میر بالاتری دارند. مکانیسم افزایش فشار ریوی در بیماران COPD غالبا بعلت مشکلات پره کپیلاری است. گرچه در هنگام ورزش DYNAMIC HYPERINFLATION هم  باعث افزایش بیشتر این فشار می شود. علت افزایش PVR عموما هیپوکسی است. همچنین تخریب عروق ریوی در آمفیزم و التهاب عروق ریوی هم ممکن است در این افزایش نقش داشته باشند. در این میان هیپوکسی علت غالب بشمار می آید. هیپوکسی باعث انقباض شریان ریوی می شود. در زمان حمله COPD یا ورزش و خواب این عامل تشدید می شود. خود این هیپوکسی می تواند موجب تشدید التهاب عروق ریوی شود.

PH  در ابتدا در هنگام ورزش و خواب رخ می دهد. این بیماران شانس بیشتری دارند که به PH در حال استراحت دچار شوند. نکته جالب اینکه در بیماران COPD  شدید ؛بیمارانی که PH دارند در طول ورزش میزان PH  بشدت افزایش می یابد. این به این علت است PVR در این بیماران با این شدت کاهش نمی یابد.

موضوع بعدی این است که در طول خواب بعلت هیپوونتیلاسیون مرکزی هیپوکسی ایجاد شده و این باعث  PHمی شود. همچنین PH در بیمارانی که دچار حمله ( Exacerbation) می شوند هم بیشتر می شود. هر حمله به کاهش بیشتر عملکرد ریه می انجامد.

نکته جالب این است که در طول مدتی که COPD         بدون حملات عفونی یا غیر عفونی است میزان PH  علیرغم شدید بودن بیماری FEV1) نزدیک 33 بالا یا پایین تر از 11) خفیف است. بطور کلی و بر خلاف IPAH در COPD  های که دچار PH  می شوند ؛میزان PVR و RV PRELOAD و RV CARDIAC OUTPUT بطور متوسطی افزایش می یابد.

در بیماران COPD متوسط و شدید ی که هنوز دچار هیپوکسی نشدند عملکرد بطن راست نرمال باقی می ماند. بنابراین عامل اصلی تعیین کننده عملکرد بطن راست در بیماران COPD وجود هیپوکسی است.

در بیمارانی که دچار PH شدید می شوند و COPD دارند باید نارسائی بطن چپ و PTE را رد کرد. در صورتی که  PHبا میزان داد های اسپیرومتری نخواند آنگاه این حالت PH غیر متناسب ( Out of proportion) خوانده می شود. این بیماران اسیپرومتری طبیعی ؛ هیپوکسی ؛ کاهش CO2 و کاهش DLCO را نشان می دهند. در نتیجه علت هیپوکسی در این بیماران آلوئولار هیپوونتیلاسیون نیست بلکه علت V/Q Mismatch و شنت باید باشد.

علائم بیماری عموما همان علائم COPD است . صدای پان سیستومیک TR در این بیماران بسختی شنیده می شود. نارسائی قلب راست هم خیلی دیر در این بیماران ظاهر می شود. بهمین دلیل ادم محیطی هم نشانه شایعی در این بیماران نیست. ECG هم ممکن است بزرگی بطن راست را نشان دهد گرچه این هم ممکن است علت دیگری داشته باشد.  این تست حساسیت پائین ولی اختصاصی خوبی است.

اسپیرومتری و شاخص ها آن با PH  ارتباطی نشان نمی دهد. ارتباطی خوبی بین PaO2 و SaO2 از یک طرف و فشار خون شریانی وجود دارد. اما نمی توان از روی میزان اکسیژن شریانی وقوع PH را تخمین زد. همان طور که اشاره شد در بیماران با PH میزان DLCO کاهش می یابد ولی این تغییر در آمفیزم هم دیده می شود. در PH  غیر متناسب ؛ DLCO به میزان زیادتری از آمفیزم کاهش می یابد . همچنین افزایش A-a O2 دیده می شود بهمراه کاهش بیکربنات.

اکو کاردیوگرافی روش متناسبی است برای تخمین فشار متوسط ریوی . گرچه تعیین فشار سیستولیک شریان ریوی را نمی تواند بخوبی اندازه گیری کند. ممکن است اندازه گیری BNP برای تعیین PH در بیماران COPD مفید باشد. تست CPET  هم می تواند نشان دهنده پارامتر های نارسائی قلبی باشد. تست پیاده روی در 6 دقیقه هم باید میزان PAH>35 mmHg شود تا تغییر عمد ه نشان دهد.

درمان:

مطالعه معرف NOTT و MRC نشان داد که LTOT > 18 Hours  فقط همراه با عدم افزایش  PHو کاهش  PVRبود و اکسیژن تراپی در طی شب این نتایج را ببار نیاورده است. مطالعه دیگری نشان داد که کسیژن تراپی با کاهش فشار ریوی همراه بوده است.  بنابراین هر چه میزان اکسیژن تراپی طولانی تر باشد احتمال اثر آن بر کاهش PH بیشتر خواهد بود.

بیماران   COPD که در طول بیداری هیپوکسیک هستند در در طول خواب این هیپوکسمی تشدید می شود. بنابراین باید بمیزان 1 لیتر به اکسیژن این بیماران در طول خواب افزود. بر خی بیماران COPD  در طول روز هیپوکسی ندارند PaO2>60  mmHg اما در طول خواب دچار هیپوکسی SaO2<9O%می شوند. حتی در این بیماران نیز احتمال PH زیاد می شود. بنابراین این بیماران هم باید اکسیژن تراپی شوند. در این مورد اما مطالعات متناقض است.

همانطور که اشاره شد تا مطالعات بیشتر نباید از دارو برای PH در COPD استفاده شود. اصولا فقط  استفاده از NO و اکسیژن توانسته نتایج مثبتی روی PH در بیماران COPD بر اساس یک مطالعه داشته باشد و استفاده از NO هم از نظر تکنیکی کار سختی است.

بازپروری و ورزش هدایت شده توسط متخصصین در این بیماران می تواند استفاده شود. در بیماران با  PHشدید نباید از عمل کاهش حجم ریوی LVRS استفاده شود چرا که حجم عروق ریوی کم شده و PVR افزایش می یابد . این در مطالعاتی به اثبات رسیده است. اما پیوند ریه می تواند استفاده شود. 

نوشتن دیدگاه