ARDS

ARDS

نسبت   PaO2 /FIO2کمتر از 200را ARDSمی نامیمم. اگر این نسبت کمتر از 300باشد به آن Acute Lung Injuryمی گویند. البته حادثه باید در طی اولین هفته عامل ایجاد کننده اتفاق بیوفتد. باید همچنین سایه های دوطرفه که ادم؛ آتلکتازی و یا کانسالیدیشن نباشد. اگر ادم قلبی مطرح باشد و با تعریف بالا در وجود CPAPبالاتر از 5cm صدق کند باید بیماری بررسی قلبی انجام دهد. در حال حاضر بر اساس نسبت عددی تناسب فوق بیماری به سه دسته تقسیم میشود ؛ شدید تناسب فوق کمتر از یا مساوی ۱۰۰است ؛ بیماری متوسط بین ۱۰۰ تا ۲۰۰ و بیماری شدید بین ۲۰۰ تا ۳۰۰ می باشود.

بیماری ARDS همراه است با انهدام آلوئول ها DAD و صدمه به اندتلیوم کاپیلاری ریوی میباشد.  در مرحله اول بعلت صدمه به سد آلوئولی – واسکولار مایعات از عروق به داخل آلوئول میریزد. علت صدمه به این سد یا علت عروقی است مثل سپسیز ؛ و یا بعلت صدمه به اپیتلیوم آلوئولی است مانند آسپیراسیون مایعات اسیدی معده بداخل ریه. صدومه به عروق باعث سرازیر شدن مایع پر پروتئین به داخل آلوئول میشود. صدمه به اپیتلیوم آلوئول هم باعث ادم ریه میشود.

دو نوع سلول آلوئول ها را پوشانده ؛ یکی سلول های نوع 1 که 90%ا  اپیتلیوم آلوئولی را پوشانده و براحتی هم صدمه می بیند. صدمه به این سلول های باعث سرازیر شدن مایعات از عروق به داخل آلوئول های شده و میزان جذب و تخلیه این مایعات را هم کم می کند. سلول نوع 2 به صدمات کمتر حساس است. این سلول عای چندین عملکرد را دارا هستند ؛ یکی ترشح سورفاکتانت ؛ حمل و نقل یون ها و تولید و تبدیا شدن به سلول های نوع 1.  صدمه به این سلول ها باعث کاهش سورفاکتانت و در نتیجه کاهش ظرفیت ریه و کولاپسه آلوئول ها میشود. همچنین مشکل دار شدن فرآیند تعمیر آلوئول ها باعث فیبروز ریه میشود.

نوتروفیل ها نقش مهمی در ایجاد این سندرم بازی می کنند.  همچنین ساتدپوکاین های مختلف هم در این بیماری نقش دارند.

ARDSیک بیماری ناهمگون است و آلوئول های سالم ظرفیت بهتری نسبت به آسیب داده ها دارند و ممکن است بیش از حد باد شوند و آسیب ببینند. همچنین کولاپس آلوئول ها در پایان بازدم و دوباره باز شدنشان هم می تواند صدمه ساز باشد.VOLUME trauma. بهمین دلیل است که استفاده از PEEPکه مانع از کولاپس آلوئول میشود و استفاده از حجم جاری کم باعث بهبود این بیماران بعلت کاهش صدمه بعلت حجم میشود.

ARDSباعث ایجاد شنت و در نتیجه هیپوکسمی شدید میشود. بهمین دلیل دادن اکسیژن بالا بتنهایی موثر نیست و باید از PEEPهم استفاده شود.بعلاوه استفاده از FIO2بالاتر از 65%بمدت طولانی ممکن است موجب صدمه به آلوئول ها DAD؛ تولید هیالین و در نهایت فیبروز ریه بشود.

ARDSهمراه است با افزایش فشار خون شریان ریوی. تنگ شدن عروق کوچک داخل ریخ می تواند باعث V/ Q Mismatch شود که خود یکی از مکانیسم های هیپوکسمی است. فشار شریان ریوی وقتی که بیماری بهبود یابد بهتر میشود. در صورت وجود افزایش فشار ریوی که به درمان جواب ندهد پروگوز بیمار بد خواهد بود.

فاز حاد ARDSمعمولا کاملا خوب میشود. بطور ناشایعی ممکن فیبروز ریه باقی بماند. در این صورت آلوئول ها پر از سلول های مزانشیال و عروق خونی شده اند. این فرآیند با وجود IL_1تشدید میشود. وجود فیبروز در نمونه برداری نشان دهنده پروگنوز بد بیماری خواهد بود.

تقریبا در ۲۰%بیماران علتی پیدا نمی شود. شایع ترین علل آسپیراسیون اسید های معدوی ؛ بیماری های سیستمیک و در واقع شایع ترین ریسک فاکتور ARDS سپسیز می باشد. عواملی در تشدید این بیماری نقش دارند مثل سیگار کشیدن ؛ زن بدون ؛ الکل مصرف کردن و سن بالا.

شیوع بیماری تقریبا ۷۵ مورد در ۱۰۰۰۰۰مورد است. البته آمار های بالاتر هم گزارش شده است. شیوع ARDSبا افزایش سن بالا می رود. فرق در شیوع بیماری بین زن و مرد وجود ندارد.  

پیش آگهی 8

میزان مرگ و میردر این بیماران حدود ۳۰_۴۰%می باشد. مهمترین عامل مرگ هم سپسیز و یا نقص عمل کرد ارگان های متعدد می باشد.میزان مرگ‌و میر با افزایش سن بالا می رود. میزان مرگ‌و میر ۲۴% بین ۱۵ تا ۱۹ و ۶۰% بین ۸۵ سال یا بالاتر  می باشد. میزان PaO2/FIO2تاثیری در پیش آگهی بیماران ندارد. گرچه میزان اکسیژن در ابتدای بیماری در پیش آگهی بیماری ندارد ولی عدم بهبود عملکرد ریه در هفته اول نشانه پیش آگهی بد است.

میزان decoy receptor 3 (DcR3)در سرم در هفته اول می تواند پیش آگهی را تعیین کند و در میان آنهایی که مرده اند این میزان بالاتر است.

این بیماران معمولا بستری طولانی در بیمارستان دارند و بطور شایع دچار عفونت بیمارستانی بخصوص عفونت ریه ونتیلاتوری میشوند. غالبا کاهش وزن و ضعف عضلانی قابل توجه ای دارند و ماهها بعد از ترخیص از بیمارستان مشکلات زیادی ؛ از جمله نقص عملکردریه دارند.

بیماری در عرض ۱۲ تا ۴۸ ساعت بعد از علت واقعه بیماری شروع میشه. چون ARDSغالبا در زمینه سپسیز رخ می دهد بیمار معمولا هیپوتانسیون و سرد اندام ها بعلت وازوکانستریکشن دارد. ممکن است سیانوز لب ها و ناخن ها هم وجود داشته باشد. معمولا رال دوطرفه در ریه وجود دارد و عدم وجود صدا در ریه ها باید نظر ها را به پنوموتوراکس و یا بد قرار گرفتن لوله انتوباسیون جلب کند. در صورت پانکراتیتیس هم علائم شکمی رخ می دهد. باید مراقب زخم بستر ؛ کاتتر های وریدی ؛ یا لوله های درناژ و هوایی زیر جلدی بود. همچنین باید در مورد نارسایی قلب هم نراقبت کرد.

مشکلات ARDS

بعلت اینکه این بیماران ونتیلاسیون با PEEP بالا و فشار بالا نیاز دارند باروتروما ممکن است در اینها اتفاق بیوفتد. این مسئله ممکن است بصورت پنوموتوراکس یا پنومومدیاستن خودش و نشان دهد. همچنین انتوباسیون ریه راست هم بایو مورد توجه قرار بگیرد.

اگر ونتلاسیون طولانی پیش بینی شود تراکئوستومی باید انجام‌شود. در نتیجه ورم حنجره و تنگی زیر گولوت ممکن رخ بده.

یکی از مشکلات عمده پنومونی ونتلاسیونی و عفونت کاتتر هاست. حدود ۵۵% از این بیماران مبتلا به پنومونی ونتلاسیونی میشوند . سر مریض را باید بلند نگه داشت ؛ بطور منظم ساکشن تراکئال کرد و از آلودگی خوراکی جلوگیری کرد.

مشکلات دیگر عفونت ادراری ناشی از کاتتر ادراری و سینوزیت ناشی از لوله دستگاه گوراشی برای تغذیه می باشد. مسئله کلستریم دفسیل هم یکی دیگر از مشکلات ناشی از استفاده آنتی بیوتیک های وسیع الطیف می باشد. MRSA و Vancomycin resistance Entrococcus هم از مشکلات دیگر میباشد.

تحلیل عضلانی تا مدت ها بعد از ارخیص باقی می ماند و با استفاده زیاد از حد استروئید ها و بلوکر های عضلانی تناسب دارد.

جهت تسریع جدا کردن از ونتیلاتورباید از sedation زیلد اجتناب کرد ؛ فیزوتراپی و تغذیه مناسب استفاده شود.

مسئله نارسائی کلیه بعلت استفاده از دارو های توکسیک به کلیه ؛ هیپوتانسیون و بیماری های زمینه ای باید مد نظر باشد. در صورت نارسائی ارگان های متعدد با مرگ نزدیک است.

باید بیماران جهت جلوگیری از زخم معده دارو دریافت کنند و اپوپوئتین هم‌جهت جلوگیری از آنمی باید استفاده شود.

تست های آزمایشگاهی

بیماران علاوه بر هیپوکسمی آلکالوز تنفسی هم دارند. ممکن است بعلت سپسیز اسیدوز متابولیک هم وجود داشته باشد. همچنان که بیماری تشدید میشود آلکالوز جای خود را به اسیدوز تنفسی می دهد. بیماران ARDS ممکن است اجازه داشته باشند کمی CO2بالایی داشته باشناد تا اجازه پیدا کنند میزان حجم جاری و پلاتو پائینی داشته باشند.

ممکن است اندازه گیری Pro-BNPجهت رد ادم ریه لازم باشد. در صورت پائین بودن این مارکر در بیماران با هیپوکسمی و سایه های دو طرف ریه ARDS مطرح میشود. اکو هم‌کمک کننده است.

در بیماران با سپسیز لکوسیتوزیز و لکوپنی ممکن است دیده شود. در صورت کاهش پلاکت ممکن بیمار مبتلا به DIC باشد. فاکتور Von Willbrandممکن است در این بیماران بالا باشد و نشانه صدمه به دیواره عروق میباشد.

IL1; 6 و 8 در این بیماران بالا ست.

عکس رادیوگرافی ممکن است بسرعت سایه های ریوی را نشان دهد و در عرض ۳ روز غیر طبیعی شود. معمولا به محظه غیر طبیعی شدن گازه های خونی عکس رادیوگرافی غیر طبیعی میشود. معمولا سایه ها سایه های آلوئولار هستند گرچه انینترستیشیال هم می توانند باشند یا حتی هر دو. معمولا اول سایه های محیطی هستند که بزودی بصورت منتشر دو طرفه میشوند. ارتباط بین سلیه های ریوی و هیپوکسمی همیشه وجود ندارد. دیورزیز معمولا باعث بهبود سایه ها ریه و زیادی مایعات موجب بدترشدن بیماری میشود. معمولا در بیماران رو به بهبودی سایه ها در عرض ۱۰ تا ۱۴روز شروع به بهبودی می کند.

معمولا برای تشخیص رادیوگرافی معمولی کافی است . اما برای تشخیص مشکلاتی مانند پنومومدیاستن ؛ پلورال افیوژن ؛ آمفیزم ؛ وجود کاویته ؛ و لنف آدونوپاتی مدیاستینال سی تی اسکن دقیق تر است.

در صورت وجود پاتولوژی ریوی مثل پنوموتوراکس که درمانش نجات دهنده بیمار می باشد ممکن است نیاز به سی تی اسکن داشته باشد اما باید منافع و ضرر های انتقال بیمار را به سی تی اسکن هم را در نظر گرفت.

اکو کادیو گرافی دو بعدی در صورت شک به PFOباید منجر به به اکو از طریق مری بشود‌.

مانیترینگ همودینامیک :

جلوگیری از تجمع مایع در این بیماران مهم است. استفاده از CVP یا کاتتر شریان ریوی ممکن است کمک کننده باشد.  این امکانات بخصوص در مورد نارسائی کلیه یا کاهش فشار خون مهم است.

استفاده از کاتتر شریان ریوی اما کانترورسی است. در یک مطالعه نفعی از این کاتتر در جهت کاهش مرگ و میر دیده نشد. حتی یه مطالعه نشان داد که این کاتتر موجب افزایش مرگ و میر شده است. مسئله دیگر هم خواندن فشار از این کاتتر هاست که بخصوص تحت تاثیر بیماران زیر ونتلاسیون بعلت تغییر فشار در قفسه صدری است. در نتیجه باید فشار در انتهای بازدم اندازی گرفته شود.

برونکوسکوپی

در صورت شک به عفونت ؛ خونریزی آلوئولار و پنومونی ائوزینوفیلی با سایه دوطرفه ریه باید برونکوسکوپی انجام شود. کشت لاواژ باید در باتزریق سالین غیر باکتروستاتیک گرفته شود. ده هزار ارگانیسم در سی سی در بیماری که قبلا آنتی بیوتیک نگرفته قابل توجه است. در اوایل بیماری در لاواژ نوتروفیل دیده میشود.

یک روش دیگر استفاده از براش حفاظت شده که بداخل سگمان از میان برونکوسکوپ می رود و سپس وارد یک سی سی سالین استریل شکسته میشود. در اینجا هزار ارگانیسم کشت شده قابل توجه است.

در صورت وجود بیشتر از ۲۰% ائوزینوفیل پنومونی ائوزینوفیلی مطرح میشود. در این صورت استفاده از استروئید ها نجات دهنده بیمار است.

در صورت وجود لنفوسیت ها زیاد در لاواژ باید به سارکوئدوز ؛ HPو BOOP فکر کرد. در صورت سلول های قرمز یا ماکروفاژ ها هموسیدرین دار باید یه خونریزی ریوی شک کرد. در صورت ماکروفاژ های LIPID Laden باید به آسپیراسیون یا پنومونی لیپوئید شک کرد.

رنگ آمیزی سیلور در تشخیص PCP کمک کننده است.

فعلا مطالعه ای بر استفاده از برونکوسکوپی و تزریق سورفاکتانت نشان داده که موجب کاهش نیازبیماراز اکسیژن شده است.

پاتولوژی

پاتولوژی بیماری diffuse alveolar damage می باشد. در چند روز اول ادم بینابینی ؛ خونریزی و ادم  آلوئولار؛ کولاپس آلوئولار؛ پرخونی کاپیلاری ریوی ؛ و تشکیل هیالین دیده میشود. این تغییرات ولی علت ایجاد ARDSرا توضیح نمی دهد. این فاز را اگزوداتیو می گویند. در فاز بعدی یا پرولیفراتیو ارگانیزه شدن تجمعات داخل آلوئولی و رشد پنوموسیت های نوع ۲ در دیواره های آلوئول و ظهور فیبروبلاست ها ؛ میوفیبروبلاست ها و تجمع کلاژن در بافت بینابینی دیده میشود.

در فاز آخر که فار فیبروتیک می باشد دیواره های آلوئولی ضخیم شده با بافت همبند بجای ادم و ارتشاح سلولی دیده میشود.

درمان

هیچ داروی در جلوگیری یا تحت کنترل قرار دادن ARDSبه اثبات نرسیده است. استرئید ها در بیماران سپتیک جلو بوجود آمدم ARDSنمیشوند. همچنین یک مطالعه نشان داد که استفاده از استروئید ها در بیمارام H1N1نا موثر بوده و موجب افزایش ریسک عفونت های همراه میشوند. مطالعه دیگری نشان داد که در بیماران مبتلا به ARDSثانوی به H1N1پنومونی سودی از استفاده از استروئید ها نبردند و حتی ممکن است مضر هم باشد.

استفاده از NO تنفسی موجب تغییری در پیش آگهی بیمار نشد.

اصولا باید بیماری زمینه ای را درمان کرد. باید از ونتلاسیون با حجم جاری کم و استفاده از مایعات وریدی با احتیاط استفاده کرد. استفاده از آنتی بیوتیک وسیع الطیف مناسب و سعی در پیدا کردن منبع عفونت اهمیت زیادی دارد. باید موضوع عفونت از کاتتر ها ؛ DVTپروفیلاکسی ؛ پروفیلاکسی از زخم معده ؛ حرکت زود هنگام ؛ کن کردن SEDATION؛ و زخم بستر را در نظر داشت. باید سر تخت را بالا آورد تا میزان VIPکمتر شود.

تنها درمان ثابت شده تا کنون استفاده از حجم جاری کم بوده است.

البته در زمانی که بیماران عوامل فلج کننده عضلانی نیاز دارند با حتما SEDATIONهم داده شود.

باید اعضای خانواده بیمار را آگاه کرد و از نظر روانی حمایت. باید توجه کرد بیمار که آرام بخش گرفته می تواند حرف های داخل اتاق را بشنود.

کنترل مایعات

بیماران ARDSبعلت آسپیراسیون ؛ پنومونی یا استنشاق گازی می توانند با مایعات کم کنترل شوند. اما بیمارانی ARDSناشی از عفونت دور دست نیاز به مابعات زیاد بخصوص در اوایل بیماری دارند.

 در یک مطالعه نشان داده شد که محدودیت مایعات تفاوتی در میزان مرگ‌و میر ۶۰ روز پس ازبوجود آمدن بیماری ایجاد نکرد. اما در بیماران با محدودیت مایعات میزان اکسیژناسیون و میزان صدمات ریوی کمتر بوده و روزهای بدون ونتیلاسیون بیشتری لین بیماران تجربه کرده اند.  

می توان محدودیت مایعات را با استفاده از CVPکنترل کردو نفعی در استفاده از سوان گانز دیده نشده است. میزان ادرار بیمار باید کنترل شود و دیورتیک ها تجویز شود. در بیماران الیگوریک همودیالیزیز با اولترافیلتراسیون یا CVVHDمیتواند انجام شود.

ونتیلاسیون غیر تهاجمی

این روش در بیماران COPD و ضعف عضلانی مورد تحقیق قرار گرفته است. اما بیماران با کاهش سطح هوشیاری ؛ استفراغ؛ خونریزی گوارشی و بیماران در خطر آسپیراسیون نباید از این روش ها استفاده کنند.

ونتیلاسیون تهاجمی

هدف اکسیژناسیون بیمار به اندازه ای است که مسمومیت با اکسیژن هم ایجاد نگردد. باید اکسیژن حدود ۸۵ تا ۹۰% نگه داری شود و هدف FIO2کمتر از ۶۵% در عرض یکی دو روز باشد. معمولا این بیماران برای این موارد نیاز به PEEP هم دارند.

نگه داری ونتیلاسیون با حجم جاری پائین و فشار پلاتو محدود موجب بهبود مرگ و میر میشود. در مطالعه ای بیماران با حجم جاری ۶ سی سی برای هر کیلو گرم و فشار دمی کمتر از ۳۰ سنتیمتر آب مورتالیته کمتری نسبت به فشار و حجم جاری ۱۲ سی سی در هر کیلو گرم داشتند.

مطالعه اخیر نشان داده جهت کاهش اسیدوز می توان میزان تنفس را افزایش داد. بنابراین حجم جاری ۶ سی سی برای هر کیلو با هدف کاهش آن به ۴ باید مد نظر باشد.فشار پلاتو هم باید زیر ۳۰ باشد. در صورت نیاز می توان از بیکربنات و افزایش میزان تنفس استفاده کرد تا PHنزدیک ۷.۳ نگه داری شود. با این تنظیم PEEP معمولا باید استفاده شود.

این بیماران به تجویز بلوک کننده های نرووسکولار بخوبی پاسخ می دهند. این عوامل در بیمارانی که ونتیلاسیون طولانی پیش بینی میشود باید استفاده شود.

ضعف دیافراگم در بیماران زیر ونتیلاسیون بسرعت رخ داده و با طول مدت ونتیلاسیون در تناسب است.

استفاده از PEEP می تواند بخاطر بالا رفتن فشار داخل قفسه صدری در طول بازدم باعث کاهش بازده قلبی و کههش فشار خون میشود. بخاطر اینکه فشار متوسط در CPAP بالتر از PEEP می باشد ؛ CPAP اثر بیشتری در کاهش فشار خون دارد. در مجموع بیماران CPAP را بهتر از PEEP تحمل می کنند. این مود با باز نگه داشتن آلوئول میزان فشار و آسیب به ریه را کاهش می دهد. یه راه تنظیم این مود بالا بردن آن تا زمانی است که FIO2به کمتر از ۶۵%کاهش یابد. در روش دیگر میزان PEEP کنی بالاتر از نقطه پائینی نمودار ظرفیت ریه تنظیم میشود و حدودا برابر است با ۱۵. اما مطالعات نشان داده که بیمازان با PEEP بالا مرگ‌و میر کمتری نداشته اند. در مطالعه دیگری در ۲۰۱۰  استفاده از PEEP  بالا در ARDS موجب بهبود مرگ و میر نشان داده شد.

در صورتیکه فشار راههای هوائی بالایی حتی با وجود حجم جاری پائین نیاز باشد باید از مد Pressure controlled ventilationاستفاده شود. در نتیجه پرشک میزان pressure support که مقدار فشار بالاتر از peepهست را و بعلاوه I/E ratio را تنظیم‌می کند. در نتیجه میزان حجم جاری با بهبود ظرفیت ریه بالاتر می رود. همچنین  اکسیژناسیون ممکن است نسبت به VCV بهتر باشد. مشکل این مد این است که حجم جاری تغییر می کند و ممکن است بیشتر از مقداری باشد که مثلا در ARDS لازم باشد.

می توان پارامتر های مختلفی در ونتیلاسیون باید مد نظر باشد. مثلا C=VT/plat-PEEPکه میزان نرمال آن 60-80ml/cmH2O می باشد. ظرفیت ریه در ادم ریه پائین ؛ بیماریهای بینابینی ؛ هیپرانفلاسیون ریه ؛ چاقی ؛ و آسیت می آید . در این بیماران Pplatبالاست . معمولا سعی میشود این فشار را زیر ۳۰ نگه داشت. که علت آن کاهش تروما به ریه در اثر فشار زیاد است.

مقاومت راههای هوائی هم مساوی است با PIP- Plat/Vtکه مساوی است با ۱۵ cmh2O/ L/S. افزایش این فشار بعلت گرفتگی تیوب ونتیلاسیون ؛ موکوس پلاگ ؛ یا اسپاسم راههای هوائی اتفاق می افتد.

ایندکس تنفس تند و سطحی که RR/Vtمی باشد. اگر این مقدار کمتر از ۱۰۰ باشد جداسازی موفقیت آمیز خواهد بود. همچنین تناسب VD/ Vt کمتر از ۴۰ تا ۵۰%برای قطع ونتلاسیون کافی است. و مقادیر کمتر از ۶۰% برای weaning کافی است. این ایندکس نشان دهنده حجم فضای مرده است و اگر بین PaCO2 و حجم دقیقه ای تناسب وجود نداشته باشد نشان از مقادیر بالای حجم مرده دارد. هموگلوبین هم باید بالاتر از ۱۲ باشد‌ . حجم جاری بالاتر از ۴ تا ۵ سی سی برای هر کیلو برای قطع و ۲ تا ۳ سی سی برای هر کیلو برای weaning کافی است. تعداد تنفس کنتر از ۳۰ یا بهتر از کمتر ۲۴ و حجم دقیقه ای کمتر از ۱۵ برای قطع ونتلاسیون کافی است.

Negative Inspiratory force  بالاتر از منهای ۲۰ تا ۲۵ برای قطع ونتیلاسیون کافی لست. میزان طبیعی این ایندکس منهای ۱۰۰ می باشد. مقدار بالای منهای ۱۰ برای weaning خوب است.

بیماری که ۴ روز زیر ونتلاسیون می باشد و هیچ مشکل تنفسی نداشته باشد باید برای برداشتن از زیر ونتیلاتور در نظر گرفته شود.

در بیماران ARDS مسئله اکسیژناسیون مشکل است. در اینصورت می توان از افزایش زمان دمی استفاده کرد و حتی I/Eرا تا ۷ بالا برد. در مو PCVو در صورت فیستول می توان فشار پیک‌را پائین آورد. در بیماران ARDSمد PCV بر مد VCV ارجح نشان داده شده است و میزان مرگ و میر و نارسائی ارگان‌های مختلف کمتری را بهمراه دارد.

همچنین میتوان از مد تند ونتیلاسیون استفاده کرد که نشان داده که موجب بهبود اکسیژناسیون میشود.

Prone positioning

تقریبا ۶۰ تا ۷۵% از بیماران ARDSبا این پوزیسن اکسیژناسیون بهتری پیدا می کنند. و این اجازه می دهد که میزان FIO2و CPAPرا کاهش دهیم. علت این موضوع افزایش FRCو عملکرد دیافراگم در این پوزیسن می باشد. لین پوزیشن خطر ناک نیست . این پوزیشن موجب افزایش عملکرد قلب و V/Q میشود.

با این خال یک مطالعه ای که منتقدانی هم دارد نشان داد که میزان‌مرگ و میر بیاران ARDSدر این پوزیسن کاهش نمی یابد.

در بیمارانی که ونتلاسیون طولانی دارند باید تراکئوستومی تعیبه شود.این باعث میشود جابجائی بیمار بهتر شود و گرفتن بیمار از دستگاه تسریع شود. معمولا دو هفته بعد از ونتلاسیون انجام میشود.

بعد از دوتا سه روز باید تغذیه شروع شود. استفاده از تغذیه از طریق لوله به نعده یا روده به تغذیه از طریق ورید ارجح است. البته در صورت خونریزی گوارشی ؛ شکم‌حاد ؛ ایلوئوس تغذیه روده ای را باید قطع کرد. تغذیه با هیدروکربن پائین ؛ چربی بالا که مواد ضد التهابی و گشاد کنندگی عروقی دارند مثل لینولئک اسید و ایکوساپنتائک اسید ممکن است موجب کاهش مرگ و میر بیماران شود.

این بیماران باید بصورت متناوب تغییر پوزیشن دهند. سر بیمار باید ۴۵ درجه بالاباشد که VAPایجاد نشود.

مسئله جابجای بیماران یک مسئله پیچیده است و در بیمارانی که نمی توان FIO2را به کمتر از 0.65رساند در عرض ۴۸ ساعت رساند باید مد نظر باشد. آنهائی که پنوموتوراکس دارند ؛ آنهائی که نمی توان از دستگاه جدا کرد؛ انسداد راههای هوائی فوقانی داشته باشند ؛ باید انتقال آنها به بیمارستان مجهز تر مد نظر گرفته شود.

چون کسانی که آسپریاسیون می کنند در خطر ARDSهساتد باید مراقب بود سر تخت را بالا آورد ؛ و مراقب قدرت بلع آنها بود. 

نوشتن دیدگاه