بیماری های ریه

برونکوسکوپی با تکنیک سونوگرافی
ندول های ریوی
ندول های متعدد ریوی
بررسی ندول
سرطان ریه
متاستاز های سرطانی به ریه
سارکوئیدوز
درمان سارکوئیدوز
فیبروز( خشک و ضخیم شدگی ریه)
درمان بیماری فیبروز ریه
تنگی نفس و آسم. تشخیص آسم
درمان آسم کودکان و بزرگسالان
تنگی نفس در کار.آسم شغلی
آسم سخت
آسپرین؛ ورزش و آسم
آسم (اکتسابی) با مواد محرک
تنگی نفس و آسم کودکان
درمان آسم کودکان
خلاصه ای بر آسم
COPD؛ آمفیزم و برونشیت مزمن
آمفیزم؛ برونشیت و فشار ریوی
آمفیزم؛برونشیت و تهویه
پیش بینی مرگ و میر
تست ورزش قلبی -تنفسی
اسیلومتری .....IOS
فشار دمی و بازدمی عمیق
مروری بر تست های ریوی 1
بیماری های اطراف پرده ریه
پلورال افیوژن(ریه آب آورده)
تجمع مایع چرب اطراف ریه
آمپئم؛عفونت پرده ریه
کشیدن آب ریه با لوله سلدینجر
پلورال افیوژن کلسترولی
پلورال افیوژن ائوزینوفیلیک
پلورال افیوژن سلی
برونشکتازی
درمان برونشکتازی
آسپرژیلوزیز( عفونت قارچی)
آسپرژیلوس ریوی حساسیتی
بیماریهای غیر ریوی جالب
هپارین
نوروفیبروماتوزیز
سندرم برگر
نیتروفرانتئین و پنومونی حساسیتی
بیماری التهابی ربه حساس
آمبولی ریه
مشکلات همراه با آمبولی ریه
آمبولیک....مشکلات
نقش لاواژ در شناخت بیمار یها
اسکلرودرمیا و فشار ریوی بالا
بیمار یهای شبیه به سل
نقص ایمنی و عفو نت مکرر ریه
اختلالا ت خواب
تهویه مصنوعی فشار مثبت
تنگی نای
توده های (بین دو ریه)مدیاستن
سیلیکوزیز؛ بیماری شغلی
عوارض ریوی روماتیسم مفصلی
عوارض ریوی متوترکسیت
عوارض ریوی لوپوس
تهویه فشار مثبت
Non Specific IP, فیبروز ریوی 2
عکس رادیوگرافی
چند مثال از بیماریهای ریوی
آمیلوئیدوز
نمونه ای از تست قلبی -تنفسی
سندوم کوشینگ
آمبولی چربی
پیوند ریه
یک نمونه از بیماری بسیار نادر
عکس ها
اپیتلويید همانژیو اپیتلیوما
پلی میوزیت و درماتومایوزیت
عکس 2
بررسی ندول های ریه 2
کیفو اسکلیوزیز
چاقی و بیماری ریوی
ونتیلاسیون تهاجمی
برونشیولیت
بیماری BOOPو برونشیولیت ها
اسپری های تنفسی
کاربرد اسپری ها
تحقیقات در فیبروز ریه
آزیترومایسین و آسم
انسداد فیکس راههای هوائی فوقانی و Vocal cord dysfunction
نکات درمانی لخته در ریه
تست ورزشی
ریه شیمیائی
مشاوره ریه قبل از عمل
پنوموتوراکس
آسم و حاملگی
بیماری های لخته خون در حاملگی
تست های احتمال لخته
مروری بر درمان سرطان ریه
خلاصه ای بر سرطان ریه
NSIP؛ فیبروز ریوی سلولی
علل سرفه
خلاصه ای بر برونشیولیت
درمان های جدید آمبولی و DVT
مروری بر آسم
تومور التهابی میوفیبروبلاستیک
پاتولوژی سرطان ریه
مشکلات همراه با لخته
آسم و برونشیت پاتولوژی
لخته در ریه
مایع جرب در فضای اطراف ریه
آسم کودکان و درمان
اسپری های کورتونی و عوارض آن
لخته ریه در حاملگی
آلتهاب ناشی از دارو
چرک در اطراف ریه
سرطانی ریه چقدر زندگی می کنند
بوپ
پروکلسیتونین
پنومونی ناشی از برگشت غذا
تومور فیبروزی در ریه ...
تومور کارسینوييد
مسایل حواشی آمبولی ریه
تهویه ریه و مود های مختلف
فیزیولوژی راههای هوايی
زجر تنفسی
افزایش فشار ریوی در بیماری بینابینی
پاتوبیوبیولوژی انسداد راههای هوايی
علل سرفه های طولانی
بوپ و بیماری های مشابه

مروری بر آسم

Article Index

پاتوفیزیولوژی آسم شامل التهاب راههای هوائی ، انسداد جریان هوا هر چند وقت یکبار ، ادم راههای هوائی ، ترشحات موکوسی در راههای هوائی که در انسداد راههائی هوائی و واکنش بیش از حد راههای هوائی دخالت دارند میباشد. درجاتی از ارتشاح سلولهای تک هسته ای ، ائوزینوفیلی، ترشحات موکوس، و دسکواموشن اپیتلیوم ، هیپر پلازی عضلات صاف ، و در نهایت تغییر ساختمانی در راههای هوائی یا رمودلینگ وجود دارد.

واکنش بیش از حد راههای هوائی به عوامل محرک خارجی و داخلی در آسم دیده میشود. این بخاطر تحریک مستقیم سلولهای عضلانی صاف اطراف راههای هوائی و تحریک غیر مستقیم بوسیله مواد فعال فارموکولوژیک که از ماست سل ها و نورون های حسی بدون میلین ترشح میشوند ایجاد میشوند. درجه واکنش بالای راههای هوائی با شدت علائم آسم همخوانی دارد و بهمین دلیل اسپیرومتری با پاسخ راههای هوائی به برونکودیلاتورها باید تست شود. تست واکنش راههای هوائی به ورزش هم در برونکواسپام ناشی از ورزش باید تست شود. 

راههای هوائی شامل آنهایی که غضروف دارند ،برونکوس های ممبرانوس ( که این دو فضای مرده راتشکیل داده و در مقاومت راههای هوائی نقش دارند) و برونکوس های که می توانند  مبادله گازها را انجام دهند که بنام برونشیول های تنفسی و مجاری آلوئولار می باشند. کوچکترین راههای هوائی که در تبادل گازها شرکت نمی کنند برونشیول انتهائی گفته میشوند و قطری در حدود نیم میلیمتر دارد. راههای هوائی کوچکتر از 2 میلی متر به راههای هوائی کوچک معروف اند. رسپتور های که با محرک ها و کشش تحریک میشوند بر روی عضلات صاف  راههای هوائی مثل اعصاب حرکتی کولونرژیک می باشند.

متاسفانه درمان های ضد التهابی کنونی در آسم بنظر نمی رسد که از پیشرفت بیماری جلوگیری کنند. پاتوفیزیولوژی آسم شامل 1. التهاب راههای هوائی 2. انسداد گاه بگاهای راههای هوائی و 3. پاسخ بیش از اندازه راههای هوائی است.

1.      التهاب راههای هوائی : لنفوسیت های T نقش مهمی در تنظیم التهاب راههای هوائی دارند. سلولهای فیبروبلاست ، آندوتلیال و اپیتلتال درمزمن شدن بیماری دارند. در مطالعه ای تجمع و استقرار جمعبت ماست سل ها در بسیاری از افراد دیده شدند ولی در آسمی ها ماست سل های  کیمازمثبت و افزایش پرستاگلادین D2 در شدت بیماری نقش مهمی دارند. التهاب مزمن راههای هوائی با افزایش واکنش برونش ها که منجر به اسپاسم و علائم مشخص آسم شامل خس و خس ، تنگی نفس ، و سرفه درزمان تماس با آلرژن ها ، ویروس ها ، هوای سرد و ورزش میشوند ، ارتباط دارد. در برخی بیماران آسمی مزمن بعلت تغییر ساختمانی راههایی هوائی و ریمدلینگ ، هیپرپلازی عضلات صاف ، افزایش کلاف عروقی در محل ، و فیبروز زیر اپیتلیال که در بیمارانی که درمان نشده اند موجب میشود برگشت پذیری راههای هوائی دیده نشود یا کم دیده شود. التهاب راههای هوائی ناشی از بهم خوردن بالانس Thلنفوسیت های نوع 1و 2 میباشد. نوع 1 این لنفوسیت ها IL2 و IFN-alfa ترشح می کنند و در ایمنی سلولی نقش دارند. نوع 2 این لنفوسیت ها IL4; IL-5;IL-6;IL9 و IL-13ترشح می کنند که ایمنی هومورال را ایجاد می کنند و این بخصوص در مورد IL13صادق است.

2.      انسداد راههای هوائی : بعلت برونکواسپاسم، ادم راههای هوائی ، ترشح موکوس و ایجاد موکوس پلاگ ، و در نهایت تغییر آناتومی راههای هوائی ایجاد میشود. برونکواسپاسم  پاسخ اولیه یک حمله آسمی است که توسط ترشح IgE ایجاد میشود.ادم راههای هوائی بین 6 تا 24 ساعت بعد از تماس با آلرژن ایجاد میشود و تحت عنوان پاسخ دیرس آسمی شناخته میشود. موکوس پلاگ ممکن است چندین هفته طول بکشد تا از بین رود. و ریمدل ینگ راههای هوائی هم بعلت التهاب مزمن ایجاد شده و بر روی پاسخ برگشت پذیری راههای هوائی موثر است. انسداد راههای هوائی ممکن است هیپرانفلاسیون یا پر هوائی ریه را ایجاد کند.

3.      پاسخ بیش از حد راههای هوائی: انسداد راههای هوائی موجب پر هوائی ریه و عملا بالا رفتن TLC می شود. این هم میتواند مفید باشد و قطر راههای هوائی را افزایش داده و مقاومت راههای هوائی را کم کند و هم می تواند مضر بلشد ، چرا که با افزایش حجم ریه میزان توانایی بیمار برای تغییر حجم ریه و یا بعبارتی Vt کم میشود. از آنجائکه حجم مرده حتی ممکن است در ریه باد کرده بیشتر شود ، همه یا بخش مهمی از حجم جاری توسط حجم مرده اشغال میشودو میزان حجم رسیده به آلوئول کم میشود. این باعث هیپو ونتیلاسیون ریه و تبعات آن میشود. همچنین باید دانست که مقاومت راههای هوائی در ریه در همه جای ریه یکسان نیست و این باعث باعثmismatch V/Q  میشود.  جاهای که هوا نمی رسد باعث وازوکانستریکشن عروق ریه میشود که پاسخی است که هیپوکسی آلوئولی. در اوایل حمله بعلت هیپر ونتیلاسون CO2 هم کم میشود. اما با بوجود آمدن تغییرات فیزیولوژیک ذکر شده کم کم CO2 طبیعی و بالا می رود که علامت بدی است. بعلت تغییرات بالا ابتدا آلکالوز و در نهایت و در صورت عدم درمان اسیدوز متابولیک و تنفسی میشود. اسیدوز متابولیک نتیجه افزایش مصرف اکسیژن و کاهش بازدهی قلب و کم شدن خون رسانی به بافت ها ایجاد میشود.


نوشتن دیدگاه


تصویر امنیتی
تصویر امنیتی جدید